文章来源：Teboul JL. How to integrate hemodynamic variables during resuscitation of septic shock? J Intensive Med. 2022 Nov 10;3(2):131-137. doi: 10.1016/j.jointm.2022.09.003. PMID: 37188115; PMCID: PMC10175700.
感染性休克的特点是心血管系统在大循环和微循环水平上的显著改变。大循环异常包括低血容量、血管张力降低、心肌功能障碍。血流动力学紊乱最终导致组织缺氧和多器官衰竭。脓毒性休克患者复苏的目的是纠正组织缺氧，而缺氧可能和组织氧输送减少、局部氧提取障碍有关。
组织氧输送减少可能有以下原因：1.继发于全氧输送(DO2)减少；2.微循环血流减少；3.器官灌注压不足。
纠正组织缺氧可以通过增加DO2或恢复足够的器官灌注压来实现，而对于微循环来说，目前没有针对性的干预措施。在所有脓毒性休克病例中，基本都存在绝对、相对的低血容量，这会导致组织缺氧。因此，补液应紧急执行，但大多数情况下，这并不足以达到足够的血流动力学状态。循环衰竭的每个组成部分(低血容量、血管张力降低、心肌抑制、微循环改变和氧气提取受损)的严重程度在不同患者、同一患者不同时间点都不同。因此，评估上述指标的程度就很关键。临床检查不能完全确定循环衰竭的主要成分，因此，无创或有创的监测方法就很重要。此外，整合多个血流动力学变量可以促进对血流动力学整体状态利弊性的评估，从而可选择最合适的治疗方法。
对于休克患者来说，建议置入动脉导管实时监测动脉压，从而可以连续可靠地获得收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、平均动脉压(MAP)、脉压(PP)的值数值，他们可以提供心血管状态的重要信息。
在床边可用的所有变量中，SAP是反应左心室后负荷的最佳指标。SAP经常在休克的某些定义中使用，而不是作为休克状态下的治疗靶点。由于脉冲波放大(PWA) 现象，中心水平的SAP比周围水平的SAP低；因此，股动脉的SAP值比桡动脉低。然而，PWA现象在老年患者中减弱。
DAP在临床实践中有两大意义。首先，DAP是动脉张力的良好标志。动脉张力降低与DAP降低有关，也可能是由于心动过缓(舒张时间延长)或明显的动脉硬化。对于心率正常或高的休克患者来说，低DAP高度表明动脉张力明显降低，这有利于识别休克类型、早期使用血管加压药。DAP值<40 mmHg可用来确定开始使用血管加压药物。其次，DAP是左室灌注的上游压力。在冠状动脉疾病患者中，低DAP可能引起心肌缺血，因此是开始使用血管加压药的另一个原因。由于PWA现象，与桡动脉相比，股动脉测得DAP略高。
与SAP和DAP不同，从主动脉到小动脉的动脉床，MAP几乎是恒定的，主动脉的压力比外周略高。临床上，MAP反映了大多数重要器官灌注的上游压力。在MAP低于自调节阈值的情况下，即使心输出量很高，大脑和肾脏等器官的灌注也会减少。在健康状态下，MAP明显高于中心静脉压(CVP)， 而CVP反映了大多数器官的下游灌注压力，因此MAP被认为是器官灌注压。但在某些休克状态，如心源性休克，患者MAP低，CVP高，说明MAP低估了器官灌注压，在这种情况下，MAP与CVP的差值(即MAP−CVP)被认为是器官灌注压。
主动脉水平的PP取决于CO和动脉硬度。在老年患者中，由于PWA，外周PP能准确反映中心PP。在这些患者中，大动脉僵硬，PP通常增加，除非CO很低。因此，在这些患者中，正常的PP (40-50 mmHg)、低于正常的PP是低CO的指标。
血乳酸浓度升高可能是由于生产过剩(无氧代谢增加、有氧代谢增加、线粒体功能障碍)或清除率降低所致。在脓毒症和感染性休克中，这些机制都可能发生，因此血乳酸增加并不总是源于组织缺氧。然而，高乳酸血症与不良预后相关，血乳酸浓度的下降表明治疗有效。混合静脉氧饱和度（SvO2）和中心静脉氧饱和度（ScvO2）SvO 2与动脉血氧饱和度(SaO2)、 耗氧(VO2)、心输出量和血红蛋白浓度(Hb)有关，其公式是SvO2 = SaO2 - [VO2/(CO× Hb × 13.4)]。因此，SvO2是一个综合变量，反映DO 2和VO2之间的平衡。在健康受试者中， SvO 2的范围为70%至75%。SvO2的减少可能是由于SaO 2或Hb的减少，或者是DO2不能补偿VO2的增加。此外,SvO 2的减少可能是由于CO本身的减少，而其他变量无法做到急性代偿。SvO2的增加通常与氧提取能力的降低有关，这可源于VO2的降低。在这种情况下，SvO2的值可以非常高，特别是当DO2由于CO的增加而变得很高的时候。后一种情况可在高动力感染性休克中遇到。
对于VO2比氧需低的休克患者来说，SvO2并不是一个可靠的DO2和氧需的指标。由于氧摄取能力受损，SvO2可能会给临床造成误导。因此， 正常的高SvO2并不能排除组织缺氧的存在。SvO2在DO2超过临界值之前不会发生显着变化，在休克状态复苏期间，VO2的增加极有可能是因为DO2的增加引起的。SvO2需要肺动脉导管，而肺动脉导管的使用率在下降；因此，有人建议用中心静脉血氧饱和度(ScvO2)代替SvO2。虽然 这两个变量代表不同，但存在可接受的一致性。在SSC指南中，不再推荐ScvO2作为脓毒症休克复苏的治疗靶点，然而，不应该完全放弃这个变量的使用。正常的ScvO2或高于正常ScvO2表明氧摄取能力受损或明显受损。在这种情况下，期望在DO2增加后纠正组织缺氧是不现实的。相反，低于正常水平的ScvO2清楚地表明 DO 2不足，应该采取措施增加它 ，而增加DO2的主要手段是增加CO。ScvO2对制定复苏策略非常有帮助。
根据应用于二氧化碳 (CO2)的Fick方程，CO2 (VCO2)的产生量等于心输出量与混合静脉血 CO 2含量与动脉血CO2含量之差的乘积。假设 CO2含量与CO2压力(PCO2) 之间的关系几乎是线性的，因此，可以用CO2压力代替Fick方程中的CO 2含量。因此，混合型静脉血PCO 2与动脉血 PCO 2之差(也称为PCO2 GAP)等于k × VCO2/心输出量，其中k指的是CO2 含量与PCO 2之间关系的因子。因此，当VCO2异常升高，心输出量不能补偿这种增加(例如，显著运动)或静脉流量(心输出量)不足以清除外周产生的 CO 2 (CO停滞现象)时，PCO2 GAP就会增加。正常情况下PCO2GAP≤6mmHg。在低动力休克状态(心输出量减少)，PCO 2 GAP应增加，而在高动力休克状态(正常或高心输出量)，PCO2GAP应正常。因此，正常的PCO2 GAP表明，增加心输出量不能作为治疗策略的优先考虑，而高PCO2 GAP表明，增加心输出量可能是一种适当的治疗选择。
大约一半的危重病人对液体有反应，也就是说，他们的心输出量在液体治疗后增加了>15%。液体输注对液体无反应者可能导致不利影响(如肺水肿和组织水肿)，而液体过负荷通常与危重患者的不良结局有关。因此，在给予任何液体之前，评估液体的反应性是至关重要的。在过去二十年中，开发了容量反应性的方法，其中部分指标采用机械通气时候的心肺相互作用。如果心脏有容量反应性，则由于前负荷在整个呼吸周期中的变化，SV也会发生显著变化。由于PP的变化可以反映CO的变化，机械通气期间PP的变化被称为PP变异(PPV)，已被提出作为液体反应性指标。PPV可自动计算并实时显示在床旁血流动力学监测设备的屏幕 上。PPV的一个显著优势是，它可以从一个简单的动脉导管获得，而不需要任何复杂的心脏 输出量监测设备。然而，有许多因素限制了使用PPV预测液体反应性，如心律失常的存在、持续的自主呼吸活动、低潮气量、低呼吸系统顺应性。最近，有人提出计算潮气量挑战期间PPV的变化，增加潮气量 (从6 mL/kg到8 mL/kg，1min)，以克服低低潮气量时候PPV的限制【变化阈值3.5】。在仰卧位、俯卧位的危重患者和手术患者中均报道了优异的结果。呼气末阻断试验是机械通气患者使用心肺相互作用的另一种方法，它可以可靠地预测液体反应性，即便是自主呼吸存在或肺顺应性低【变化阈值5%】。被动抬腿(PLR)试验不使用心肺相互作用，可靠地预测所有情况下的液体反应性，但腹腔高压的时候避免使用。
PLR试验包括将患者的床从半卧位移动到躯干和头部 水平的位置，并将下肢抬高45°，这一操作导致静脉血从下肢和腹部流向胸腔。这种内源性补液试验同液体负荷试验对静脉回流的影响是一样的，是预测液体反应性的绝佳方法。但是，必须遵守一些规则以便正确解释PLR测试结果。应避免交感刺激，以避免心输出量的增加是非液体回流导致的。在PLR期间，没有心率增加确保了试验结果可以被正确地解释。此外，由于PLR的效果是短暂的，实时血流动力学评估是必须的，基于动脉压波形的心输出量变化、超声心动图中速度-时间积分 (VTI)的变化尤其适用。最近，有报道称，PLR期间PPV的降低是接受机械通气患者液体反应性的良好指标。这种方法的优点是不需要心输出量测量来解释试验结果。
对于休克患者来说，建议尽早进行超声心动图检查，因为超声心动图检查可以快速提供左右心室收缩和舒张功能的信息，没有其他床边方法比超声心动图检查更好。危重患者最常用的超声心动图变量是左室射血分数(LVEF)、VTI、左室大小、右室舒张末期面积(RVEDA)/左室舒张末期面积(LVEDA)、舒张期早期血流(E)、舒张晚期血流(A)、E/A、二尖瓣环组织多普勒成像的最大舒张期早期速度(E′)、E/E′、三尖瓣环位移(TAPSE)等。心输出量可以通过VTI和 左心室流出道截面积得到。此外，超声心动图检查可以快速发现其他疾病，如心包积液和心脏瓣膜疾病，这有时会导致循环衰竭。此外，除了评估心功能和诊断心脏病外，超声心动图还可以评估容量反应性。例如，在PLR期间VTI的变化可以可靠地预测液体反应性。
欧洲重症医学会建议对复杂患者，特别是循环衰竭、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者使用经肺热稀释监测。经肺热稀释系统提供间歇测量心输出量。然而，心输出量的单一值具有有限的价值，因为它取决于代谢状况；因此，心输出量在低需氧量状态下可能低但足够，或在高需氧量情况下可能高但不足。因此，CO应该参照ScvO2或PCO2 GAP来解释。最重要的经肺热稀释变量是血管外肺水(EVLW)和肺血管通透性指数(PVPI)，它们分别代表肺水肿体积 和肺毛细血管渗漏程度的定量指标。经肺热稀释系统还提供了全心舒张末期容积和心功能指数的测量。脉冲轮廓分析方法与经肺稀释相结合，提供连续和实时的心输出量和PPV监测。脉冲轮廓分析有利于跟踪在容量负荷试验期间心输出量的变化，，如PLR或呼气末阻断试验，尤其是PPV不可用的时候。
肺动脉导管是一种有创的工具，与20世纪相比，现在使用频率较低。该工具可以测量重要的血流动力学变量，如肺动脉压、PAOP、右房压、SvO2、PvCO2、心输出量。然而，肺动脉导管提供的心输出量监测不是实时监测，因此不能用于解释动容量负荷试验时候CO的变化，如PLR 或呼气末阻断试验。
编辑：小E
来源：慢慢学重症
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