病例分享 | 重症医学基础治疗脓毒症休克1例
2024年06月13日 来源中国临床案例成果数据库 阅读：188次
摘要
病史摘要：患者，男性，28岁，因"胸痛伴左下肢胀痛6 d、主动脉夹层术后3 d"入院。
症状体征：患者呈镇痛镇静状态，体温39.8℃，心率140~150次/min，血管活性药物维持血压81/44 mmHg（1 mmHg=0.133 kpa），呼吸驱动较强38次/min，呼吸机纯氧支持，氧分压70.1 mmHg；心包和纵隔引流管及透析管各1根，无尿状态，左下肢肿胀伴缺血、坏死并可见长约20 cm的切开减压窗。
诊断方法：根据患者症状体征以及相关辅助检查即可明确诊断。
治疗方法：针对患者左下肢缺血坏死以及脓毒症休克，第一时间积极联系外科祛除感染灶，留取血培养及伤口分泌物标本，同时限制性液体复苏，给予亚胺培南西司他丁+万古霉素抗感染、血管活性药物、镇痛镇静药物、糖皮质激素、参附注射液，使用呼吸机辅助呼吸，对肺进行保护和促进肺复张，针对患者无尿采用血液净化。
临床转归：2023年4月3日患者好转出院，2023年7月患者已经能够戴上假肢进行康复锻炼。
关键词：脓毒症休克；主动脉夹层；血管活性药物；重症监护；液体复苏
脓毒症休克是经充分容量复苏后仍存在持续低血压，需血管活性药物维持平均动脉压≥65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）且血清乳酸水平≥2 mmol/L的严重脓毒症类型，常伴有低血氧、代谢性酸中毒、全身炎症反应及多器官功能障碍 [ 1 ]。据估计，全世界有4890万例脓毒症病例，与脓毒症相关的死亡人数为1100万，占全球死亡人数的19.7% [ 2 ]。本文报道1例以低乳酸为主要表现的脓毒症休克，旨在提高医师对本病的认识，对其进行早期诊断与治疗，减少误诊、漏诊，改善患者预后。
临床资料
1.一般资料
患者，男性，28岁，因"胸痛伴左下肢胀痛6 d、主动脉夹层术后3 d"于2023年3月11日夜间紧急入院。
现病史：患者入院前6 d无明显诱因出现胸部疼痛，向后背部放射，伴左下肢胀痛，伴胸闷，腹痛，疼痛呈阵发性加剧，休息后未缓解，无发热、咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐，未服用药物治疗，后急诊至当地医院行胸部CT、CTA检查，提示主动脉夹层，遂急至某专科医院就诊。完善CT等相关检查排除手术禁忌证后于2023年3月7日行"左下肢切开减张术"，2023年3月8日行"主动脉弓置换+硬象鼻支架置入术"，术后患者左下肢肿胀加重，为进一步治疗急诊转入本院。
既往史中发现高血压5年，最高血压170 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），未予以药物治疗，血压控制差，个人史、家族史无特殊。
体格检查：患者呈镇痛镇静状态，体温39.8℃，心率140~150次/min，血管活性药物维持血压81/44 mmHg，气管插管，呼吸机辅助呼吸，模式为MAQUET压力控制，FiO 2 100%，PC 12 cmH 2O（1 cmH 2O=0.098 kPa），呼气末正压通气5 cmH 2O，呼吸驱动较强38次/min，呼吸机纯氧支持，氧分压70.1 mmHg；胸部可见2条引流管（心包和纵隔引流管及透析管各1根），无尿状态，右下肢可见1根透析管，左下肢缺血坏死、肿胀；肌张力正常，肌力体格检查不配合，听诊右上肺湿啰音，双侧Babinski征阴性。
2.检查
实验室检查：白细胞计数31.95×10 9/L，中性粒细胞占比0.862，红细胞3.36×10 12/L，血红蛋白89.0 g/L，C反应蛋白192.00 mg/L，凝血酶原时间15.7 s，PT活动度65.4%，国际标准化比值（INR）1.44，纤维蛋白原8.12 g/L，纤维蛋白原降解产物13.73 µg/ml，D-二聚体3.52 µg/ml，降钙素原定量158.78 ng/ml，尿素28.4 mmol/L，肌酐384 μmol/L，谷草转氨酶256 U/L，乳酸脱氢酶734 U/L，肌酸激酶13 109 IU/L。
血培养+药敏：导管血多重耐药人葡萄球菌，头孢西丁筛选及诱导克林霉素耐药阳性；喹诺酮类、氨基糖苷类、β-内酰胺类以及大环内酯类均耐药。
心脏超声：体循环阻力指数772 dyn.s/（cm 5·m 2）（血管活性药物维持）、每搏输出量40.39 ml、心输出量5.8 L/min，以及动脉氧含量15.54 ml、静脉氧含量5.38 ml，氧摄取率65.37%。
3.诊断
1．入院后完善相关实验室检查，患者在体温上升时血培养结果为多重耐药人葡萄球菌，因患者左下肢坏死组织较多，考虑细菌入血所致，结合患者基本生命体征及实验室检查中CRP、WBC以及PCT明显升高，提示患者脓毒症可能。结合心脏超声提示体循环阻力指数772 dyn.s/（cm 5·m 2）（血管活性药物维持）、每搏输出量40.39 ml、心输出量5.8 L/min，以及动脉氧含量15.54 ml、静脉氧含量5.38 ml及其差值10.16 ml与由此计算而来的氧摄取率65.37%，考虑脓毒症性休克。
2．根据患者临床表现、实验室检查及影像学检查，诊断为：
（1）脓毒症休克；
（2）主动脉夹层A型术后；
（3）左下肢缺血坏死；
（4）呼吸衰竭；
（5）右上肺肺炎；
（6）肾功能不全；
（7）中度贫血；
（8）高血压。
4.治疗
针对患者脓毒症休克，使用血管活性药物维持血压稳定，由于患者RASS评分为−4分，因而使用镇痛镇静药物、肌松药物、糖皮质激素等药物降低过度应激反应，给予参附注射液改善循环。
排除禁忌证后积极联系外科行"左小腿扩创+坏死组织清除+VSD置入术"，留取血培养及伤口分泌物标本。同时利用床旁超声动态评估心输出量及外周循环阻力，动态进行精准容量评估，实行限制性液体复苏。根据患者主动脉夹层术后、气管插管、感染指标升高、下肢缺血坏死清创术后、呼吸机支持参数较高、肺部感染存在且血培养报阳，给予"亚胺培南西司他丁1.0 g、每8小时1次+万古霉素1.0 g、每12小时1次"静脉输液抗感染。
使用呼吸机辅助呼吸，对肺进行保护和促进肺复张，针对患者无尿、肌酐及感染指标较高采用清除炎症介质的滤器进行连续性肾脏替代治疗。
经过积极重症监护以及治疗后患者生命体征很快稳定，并于数天后顺利进入二期左小腿扩创+坏死组织清除+VSD置入术。
二期手术后数小时内，患者血压急剧下降，心率增快，氧合下降，且乳酸持续上涨至16.3 mmol/L，结合患者凝血功能检查PT>18 s、INR>1.5，考虑创伤性凝血病。
针对二期手术后出现的失血性休克以及创伤性凝血病，立即输注悬浮红细胞，患者深度清创后止血困难，在救命和保下肢的成为矛盾时，选择行截肢手术。
左小腿膝关节开放性截肢+VSD安装术后，患者体温仍较高，循环不稳定且感染指标下降不理想，但患者心率较前明显下降，对比前后床旁心脏超声可见心肌收缩有力，左右心室收缩有力，左右心室比例正常，右室充盈欠佳情况明显改善。
考虑血流感染可能性较大，根据《国家抗微生物治疗指南》以及血培养结果加用达托霉素0.5 g、1次/d静脉输液继续治疗，后续又检测万古霉素血药浓度明显升高，遂调整"万古霉素1.0 g、每12小时1次"静脉输液，其余抗感染药物维持目前方案，继续给予动态血气监测、改善心功能、祛痰雾化、补充蛋白、营养支持等对症治疗。
积极的抗感染治疗后感染指标较前明显下降，采用抗生素降阶梯治疗，治疗方案调整依次为"头孢哌酮舒巴坦3.0 g、每8小时1次"静脉输注。
患者夜间出现氧饱和度下降，手法肺复张效果欠佳，考虑通气血流比例失调，床旁超声见双下肺有胸腔积液及肺实变征，右下肺较重，给予气管切开。后续患者一般情况好转，逐渐降低患者镇静镇痛力度，从中长效苯二氮䓬类更换为短效类丙泊酚泵入，并逐渐减停，唤醒患者，间断尝试脱机锻炼。
患者自主尿液逐渐增多，结合患者肾功能恢复情况必要时停止CRRT的使用。截肢术后10 d患者全身症状好转，行VSD拆除，呛咳反应良好，降低呼吸支持力度后氧饱和度良好，行闭管试验，符合适应症后行气管切开套管拔除，嘱患者加强在床活动，促进康复。
5.治疗结果、随访及转归
及时有效地重症监护治疗后患者的白细胞、C反应蛋白及降钙素原等感染指标逐渐恢复正常，肺不张明显改善。在精准容量管理下，患者自主尿量从23 ml升高到5331 ml，预示着患者良好的预后。2023年4月3日患者好转出院，2023年7月份患者已经能够戴上假肢进行康复锻炼。
讨论
脓毒症是一种由感染引起的危及生命的免疫功能障碍和器官功能障碍，是一个全球性的健康问题 [ 3 ]，中国脓毒症和脓毒症休克的发生率和死亡率远高于北美和欧洲国家 [ 4 ]。
随着脓毒症的定义从脓毒症1.0演变到脓毒症3.0标准，脓毒症的概念更倾向于器官功能障碍。脓毒症休克被定义为脓毒症子集，强调循环和细胞代谢异常的重要性。脓毒症引起的神经心理、生理和免疫功能损害对患者的长期生活质量和医疗资源消耗造成了极大的影响，成为一场"隐性公共卫生灾难" [ 5 ]。
脓毒症休克是经充分容量复苏后仍存在持续低血压，需血管活性药物维持平均动脉压≥65 mmHg且血清乳酸水平≥2 mmol/L的严重脓毒症类型，常伴有低血氧、代谢性酸中毒、全身炎症反应及多器官功能障碍，临床表现复杂，易误诊、漏诊 [ 1 ]。
脓毒症休克的患者的常见临床症状有血压降低、尿量减少、心率增快、昏迷等且常合并肺水肿、肾衰竭、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭。患者的症状、体征、血压及血清乳酸水平是确诊脓毒症的重要手段。
脓毒症休克是指脓毒症引起的低血压和多器官功能障碍，需要与低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克等其他类型的休克进行鉴别诊断。与脓毒症休克相比，低血容量性、心源性、过敏性、神经源性休克的炎症反应较轻。
无论是根据脓毒症1.0还是脓毒症3.0标准，本例患者的症状体征及实验室指标均符合脓毒症的诊断标准，但是根据最新的脓毒症休克诊断指南，患者的早期血清乳酸水平1.67 mmol/L，尚未达到指南规定的≥2 mmol/L，若紧扣定义，那么本例患者就无法按照脓毒症休克诊断行早期治疗。
但根据患者的动脉氧含量15.54 ml、静脉氧含量5.38 ml、动静脉氧含量差值10.16 ml，再进一步计算氧摄取率65.37%，说明患者已经进入了休克状态（正常生理状态下的氧摄取率在25%~30%，30%~40%则提示氧摄取率增加，氧储备功能变差，当氧摄取率在40%~50%时候则是潜在休克状态，而>50%的时候则开始进入休克、组织缺氧及乳酸堆积的状态），因此本例患者能诊断为脓毒症休克。
根据本例患者的血气分析，中心静脉血氧饱和度只有35.1%，静动脉二氧化碳分压差为11.4，远大于6，考虑患者心输出量较低可能性大，并且结合重症超声计算出每搏输出量只有40 ml，如果此刻在正常心率情况下，其心输出量是降低的，然而在心率代偿性增快条件下患者的心输出量达到5.8 L/min。
综合以上信息，患者原发病因为A型夹层术后及下肢缺血坏死所致的炎性介质的释放和过度应激，外周血管张力发生变化使有效循环血量不足，交感兴奋使患者呈现出心脏高动力状态，心输出量代偿性正常，其流量和灌注尚可满足机体需要，也就导致了当时正常乳酸值的情况。
但实际上患者已经进入了脓毒症休克代偿期的"最后一公里"，如果不及时进行有效干预，患者很快进入失代偿状态。刘大为 [ 6 ]教授的《血流动力学》书上提到："中心静脉血氧饱和度降低，乳酸正常情况下，仅需较小干预即可，中心静脉血氧饱和度降低且乳酸升高，属于病理性的氧供应依赖，需要积极治疗，到了中心静脉血氧饱和度和乳酸都升高时候，则氧摄取率损伤，死亡率较高"，这告诉我们早期识别休克的重要性。
休克发生从开始氧供需失衡，到循环障碍，再到脏器衰竭是一个过程，而诊断标准只是一个点。早期识别出潜在风险并采取较少干预给患者带来的收益要远大于晚期衰竭患者使用大量超适应症高昂设备及药物带来的收益。这提示我们要重视重症医学基础治疗，在疾病的早期纠正病因。
脓毒症休克的治疗首先包括液体复苏，改善组织灌注，同时需要密切监测患者的血流动力学指标，如血压、心率、尿量等；其次包括抗感染治疗，根据感染源和疾病严重程度，选择合适的抗生素进行抗感染治疗，并且需要关注患者的感染指标，如体温、白细胞计数等；再者对于液体复苏后血压仍不稳定的患者，可能需要使用血管活性药物来维持血压，常用药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等。对于存在呼吸衰竭的患者，可能需要进行机械通气治疗，以维持呼吸功能。
其他支持治疗包括营养支持、免疫治疗、纠正电解质紊乱等。脓毒症休克的预后因患者个体差异、病情严重程度和治疗措施等多种因素而异，年龄、病情严重程度、治疗时机都可以影响患者的预后 [ 7 ]。本例患者的诊疗经过提示对疾病的早期识别和治疗可以改善脓毒症休克的预后。
综上所述，根据脓毒症1.0以及3.0标准，结合本例患者的临床症状、体征以及实验室检查提示脓毒症。经充分容量复苏后仍存在持续低血压，需血管活性药物维持平均动脉压≥65 mmHg，但血清乳酸水平小于2 mmol/L时，需考虑原发病导致炎性介质的释放和过度应激，外周血管张力发生变化使有效循环血量不足，交感兴奋使患者呈现出心脏高动力状态，心输出量代偿性正常，其流量和灌注尚可满足机体需要，而造成的血清乳酸水平小于2 mmol/L的脓毒症休克。
需要注意的是，脓毒症休克的诊断标准并不是一成不变的，随着对疾病认识的深入和临床实践经验的积累，诊断标准可能会进行调整和更新。
因此，在实际临床工作中，应根据患者的具体情况和临床表现，结合相关实验室检查指标，综合判断是否诊断为脓毒症休克。虽然脓毒症休克患者病情复杂多变，但早期诊断、治疗可延长患者生存时间，改善预后。
参考文献
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[3]Evans L , Rhodes A , Alhazzani W ,et al. Surviving sepsis campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021[J]. Crit Care Med, 2021,49(11):e1063-e1143.
[4]Liu YC , Yao Y , Yu MM ,et al. Frequency and mortality of sepsis and septic shock in China: a systematic review and meta-analysis[J]. BMC Infect Dis, 2022,22(1):564.
[5]Angus DC . The lingering consequences of sepsis: a hidden public health disaster?[J]. JAMA, 2010,304(16):1833-1834.
[6]刘大为. 临床血流动力学[M]. 北京：人民卫生出版社， 2013.
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