病例分享 | 高级生命支持下成功救治暴发性心肌炎1例
9683年05月03日 来源中国临床案例成果数据库 阅读：200次
病史摘要 患者，女性，31岁，主因“发热3d，腹痛、恶心、呕吐1d”入院，既往体健。
症状体征 体温36℃，脉搏96次/min，呼吸19次/min，血压78/52mmHg(1mmHg=0.133kPa)。心率98次/min，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区闻及杂音，无心包摩擦音。
诊断方法 青年女性，急性起病，发病前3d有上呼吸道感染病史，心电图出现广泛胸前导联ST段抬高，心肌标志物显著升高，急诊冠脉造影排除急性冠脉综合征。伴有周围脏器灌注不足、严重血流动力学障碍。
治疗方法 急诊冠状动脉造影未见异常，术中植入主动脉内球囊反搏(IABP)，术后转入心内重症医学中心。入心内重症医学中心后反复出现室速室颤，予以电除颤并置入体外膜肺氧合(ECMO)辅助治疗，同时给予气管插管接呼吸机辅助通气，中度镇静，血管活性药物升压，甲泼尼龙琥珀酸钠及免疫球蛋白调节免疫，果糖二磷酸钠及辅酶Q10营养心肌，严密监测出入量，预防应激性溃疡，营养支持，预防性抗感染治疗。治疗过程中曾出现血红蛋白及血小板进行性下降，予以红细胞及血小板输注治疗。
临床转归 患者病情平稳后顺利出院，院外继续药物治疗。
心肌炎是各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括心肌收缩、舒张功能减低和心律失常。暴发性心肌炎是心肌炎中最为严重和特殊的类型，起病急骤，通常伴有心源性休克等严重血流动力学障碍，经药物和机械支持治疗后院内病死率40%～80%[1]。暴发性心肌炎的早期识别、循环支持的建立和终末器官功能的维持可使以前几乎普遍致命的疾病获得良好结局。在某些亚型中，适当的免疫抑制治疗和监测可诱导缓解心肌炎症。在其他情况下，如果循环得到支持，则无须针对炎症的特异性治疗就有可能自行恢复，预后良好。临床中在早期将暴发性心肌炎其他形式的急性循环损害(最常见的是急性冠脉综合征)区分至关重要[2,3]。现对我科救治的1例暴发性心肌炎伴心源性休克进行报道，以增强对该疾病的认识。
临床资料
1.一般资料
患者，女性，31岁，主因"发热3d，腹痛、恶心、呕吐1d"于2023年8月16日入院。患者入院3d前因受凉发热，最高体温37.8℃，1d前开始出现腹痛症状，腹痛位于下腹部，呈阵发性绞痛，伴恶心、呕吐，呕吐约10次，为胃内容物，伴腹泻，腹泻2次，大便不成形，伴头晕、乏力、里急后重等症状，遂就诊于当地医院行心电图，结果示V1～V5ST段抬高(图1)。考虑急性心肌梗死，后由“120”转入本院急诊，急诊化验示心肌损伤标志物明显升高，不排除急性心肌梗死可能，在介入手术室行冠状动脉造影检查，未见明显异常(图2)。
考虑暴发性心肌炎，患者血压低，考虑心源性休克，造影术后植入IABP入病房。起病以来，精神差，睡眠差，食欲差，小便量少，大便次数增多，体重未见明显改变。既往体健，无特殊病史，已婚已育，末次月经2023年8月9日。
图1 患者当地医院心电图表现
图2 患者本院急诊冠脉造影表现
体格检查：体温36℃，脉搏96次/min，呼吸19次/min，血压78/52mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志淡漠，面色苍白，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心前区无异常隆起，心尖搏动正常，心浊音界正常，心率98次/min，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区闻及杂音，无心包摩擦音。四肢末梢湿冷。
2.检查
2023年8月16日超声心动示：EF 33%，LVEDD 41mm，左室壁运动普遍减低，不协调，二尖瓣反流(轻度)，左心功能减低。
2023年8月16日(急)心肌损伤五项：CK 1459U/L，LDH 584U/L，CK-MB mass 151.1ng/ml，hsTnI 23537.5pg/ml，MYO 273.0ng/ml。
2023年8月16日全血细胞分析(五分类)+反应蛋白：CRP 14.92mg/L，WBC 4.53×109/L，LYM 17.1%，NE 80.7%，RBC 4.06×1012/L，Hb 98.0g/L，余指标未见异常。
3.诊断与鉴别诊断
考虑诊断：
(1)暴发性心肌炎；
(2)心源性休克；
(3)室速、室颤；
(4)腹痛原因待查；
(5)贫血中度。
本病需与急性冠脉综合征、应激性心肌病、普通急性心肌炎相鉴别[4]。
(1)急性冠脉综合征：患者虽有胸痛，心电图ST段抬高及心肌酶升高，但急诊冠脉造影未见有意义冠脉狭窄，未见血栓，夹层等急性冠脉病变，另外，冠心病患者彩色超声心动图可见明显心肌局限性运动异常，故排除该诊断。
(2)应激性心肌病：又称心尖球形综合征，好发于绝经期后女性，常有强烈精神刺激等诱因。患者未绝经，发病前无应激刺激，心脏彩超未见心尖球形改变，且患者发病前有上呼吸道感染病史，故不考虑应激性心肌病。
(3)普通急性心肌炎：患者有前期上呼吸道感染史、起病急骤、发展迅速、病情重且心功能损害明显，伴有严重血流动力学障碍。相反，急性心肌炎上述特点均不突出，病情可长期迁延而成为慢性或持续性心肌炎或心肌病改变，故不考虑普通急性心肌炎。
4.治疗
患者在急诊科根据血压、心率情况予以降低心肌氧耗、营养心肌、保护心肌细胞膜等药物治疗。行急诊冠脉造影术，排除急性冠脉综合征，术中予IABP植入术后转入心内重症医学中心治疗。
入心内重症医学中心后，予严密心电(图3，图4，图5，图6，图7，图8，图9)、血压监测，患者应用大剂量血管活性药物仍难以维持血压，乳酸持续升高，立即植入ECMO循环辅助，予甲泼尼龙琥珀酸钠500mg，人丙种球蛋白(IG)10g静脉输注，入院当晚出现反复室速，意识丧失，予气管插管，有创呼吸机辅助呼吸。反复出现室速室颤，予以电除颤并利多卡因静脉泵入，同时给予气管插管接呼吸机辅助通气，中度镇静，血管活性药物升压，纠酸、补钾、补钙治疗。
心肌治疗方面：给予甲泼尼龙琥珀酸钠500mg冲击治疗，IVIG 20g，VC 5g静脉滴注，继续应用果糖二磷酸钠20ml、辅酶Q10营养心肌治疗。
心律失常方面：患者目前仍有室性心律失常发生，QTC间期延长，需警惕患者再发室速、室颤。使用大剂量激素治疗需警惕消化道出血，给予兰索拉唑30mg每日2次预防应激性溃疡。患者使用大剂量激素后需警惕感染的可能，且患者已应用气管插管呼吸机治疗，有感染的可能，将头孢哌酮钠舒巴坦钠升级为美罗培南1g每8小时1次抗感染治疗。
循环系统方面：给予右心漂浮导管植入，以有创血流动力学指数指导利尿及补液药物使用，患者心功能极差，每日循环目标以负平衡为主，负平衡0～500ml。
肝功能情况：患者心肌损伤标志物较前有下降趋势，但患者肝功能呈上升趋势，考虑存在急性肝损伤，给予加用阿拓莫兰2支、多烯磷脂酰胆碱2支静点联合保肝治疗。患者注意复查凝血功能，必要时及时补充纤维蛋白原或新鲜冰冻血浆。
消化系统方面：目前患者留置胃管，镇静状态，暂给予糖水定时入胃管，定期回抽观察有无胃潴留情况，并予营养支持治疗方案。治疗过程中曾出现血红蛋白及血小板进行性下降，予以红细胞及血小板输注治疗(图10，图11)。住院期间动态评估心脏超声，EF最低10%，于住院第6天心功能逐渐恢复(图12)，第8天拔除ECMO，第9天拔除IABP，第10天拔除气管插管(图13)。
完善心脏核磁示：左室心肌弥漫性T1弛豫时间延长，符合心肌炎表现，左室心尖部室壁变薄、运动减低，并心内膜下延迟强化，心包少许积液。完善超声心动EF60%。
图3 患者入院第1天心电图表现
图4 患者冠脉造影术后植入IABP和ECMO后心电图表现
图5 患者入院第2天心电图表现
图6 患者入院第3天心电图表现
图7 患者入院第5天心电图表现
图8 患者入院第8天心电图表现
图9 患者入院第10天心电图表现
图10 患者入院后血红蛋白变化情况
患者血红蛋白因消耗呈下降趋势，最低时54g/L，多次输悬浮红细胞，入院第8天ECMO撤机后血红蛋白趋于稳定。
图11 患者入院后血小板变化情况
患者血小板因消耗等原因呈下降趋势，最低时44x109/L，多次输血小板，入院第8天ECM0撤机后血小板趋于稳定后恢复。
图12 患者入院后超声心动EF值变化情况
图13 患者诊治节点
5.治疗结果、随访及转归
患者2023年9月1日病情明显好转：
出院前复查心脏超声：左心内径正常范围，LVEF60%。
复查心电图：提示窦性心动过速，部分导联T波低平。
心脏核磁示：左室心肌弥漫性T1弛豫时间延长，符合心肌炎表现。
出院时白细胞正常，心肌酶下降，BNP下降，转氨酶下降，心功能较前明显好转。
患者出院53d于本院门诊复查，无特殊不适主诉，复查心脏超声、心肌酶、BNP、肝肾功能无明显异常，日常生活与工作不受限。
转归：临床治愈。
讨论
暴发性心肌炎是指急骤发作且伴有严重血流动力学障碍的心肌炎症性疾病和心力衰竭。以平时身体健康、无器质性疾病的青壮年多见，病情变化十分迅速，患者很快出现血流动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)以及恶性心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，其中血流动力学不稳定及心功能指标异常，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情危重程度的指征，早期死亡率极高[3,5,6]。
暴发性心肌炎的预防主要分三方面：
(1)增强自身体质。避免长时间疲劳，保证高质量睡眠，情绪稳定，避免过度劳累。
(2)预防病毒感染。因暴发性心肌炎通常由病毒感染引起，防止病毒侵入十分重要，尤其预防呼吸道感染及肠道感染。如外出戴口罩，避免去人多拥挤的地方。
(3)及时治疗病毒传染病。心肌炎感染的最主要病毒包括肠道病毒(尤其是柯萨奇B病毒)、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒和近年出现的新冠病毒等。可进行病毒疫苗接种和在病毒血症阶段即采用抗病毒药物治疗，减少病毒侵入心肌的机会或数量，减低暴发性心肌炎的发病率或减轻病情[7,8]。
暴发性心肌炎进展迅速、病情危重，对该疾病的早期识别和监测至关重要。本例患者发病特点符合成人暴发性心肌炎的发病特点，表现为起病急骤，病情进展极其迅速。患者为31岁青年女性，发病急，无冠心病危险因素，存在发热、腹泻等病毒感染的前驱症状，心电图、心肌酶存在心肌受损表现，发病第3天出现血流动力学异常(心源性休克、恶性心律失常)，伴有呼吸衰竭，肝功能衰竭。为除外心肌梗死，急诊冠脉造影未见冠脉血管问题，术中植入IABP，故考虑暴发性心肌炎合并心源性休克收治入院。本例患者入心内重症医学中心后予严密监测。入室后仍反复发作恶性心律失常，予电除颤后植入ECMO辅助治疗，同时予气管插管、呼吸机辅助通气。一旦怀疑或拟诊暴发性心肌炎，需高度重视，尽早识别，快速反应，多学科合作，全力救治，帮助患者度过危险期[3]。
暴发性心肌炎患者均应进行严密监测：
(1)严密监测、控制出入量，作为补液治疗参考；
(2)严密监测心电、血压及血氧饱和度；
(3)动态复查血常规、心肌酶、肝肾功能、电解质、凝血功能、血乳酸、血气等各项化验指标；
(4)胸部X线，对于肺部病变明显以及合并胸腔积液的患者适时复查床边胸部平片；
(5)超声心动图，建议每日1次或多次床旁动态观察，评估心腔大小、室壁运动状态及左心室射血分数改变；
(6)有创血流动力学检测，常规进行有创动脉血压监测，初步治疗未能改善者推荐行右心漂浮导管或脉波指数连续心搏量监测[2,9]。本例患者入心内重症医学中心后立即予桡动脉有创血压监测；颈内静脉中心静脉置管，连续监测中心静脉压；并给予右心漂浮导管植入，以有创血流动力学指数指导利尿及补液药物使用。
对于暴发性心肌炎患者的治疗，指南建议：
(1)严密监护。
(2)积极地一般对症及支持治疗。
(3)抗病毒治疗。
(4)免疫调节治疗。所有暴发性心肌炎患者均应尽早给予免疫调节治疗，其中包括糖皮质激素与免疫球蛋白。糖皮质激素具有抑制免疫反应、抗炎、抗休克、抗多器官损伤等作用，消除变态反应，抑制炎性水肿，减轻毒素和炎症因子对心肌的不良影响。免疫球蛋白具有抗病毒和抗炎的双重作用，尽早足量应用[10]。
(5)生命支持治疗。所有暴发性心肌炎患者均应尽早给予生命支持治疗。生命支持治疗包括循环支持、呼吸支持和肾脏替代3个方面。
①循环支持。IABP，对于血流动力学不稳定的暴发性心肌炎患者推荐尽早使用IABP进行治疗，可降低心脏收缩时的后负荷，减少心脏做功，增加每搏输出量，增加前向血流，增加体循环灌注。并减少血管活性药物的使用，帮助患者度过急性期。体外膜肺氧合(ECMO)，在使用IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时应立即启用ECMO或直接启用ECMO治疗。ECMO通常与IABP结合使用，可让心脏得到更充分的休息，为其功能恢复赢得时间。危重患者，如出现心源性休克、心脏指数<2.0L/(min·m2)、血乳酸>2mmol/L的患者，更能从ECMO治疗中获益，所以对于此类患者应更积极地尽早启用ECMO治疗[11]。
②呼吸支持。暴发性心肌炎患者如存在呼吸功能障碍均推荐尽早给予呼吸支持治疗[1,12]。
③血液净化及连续肾脏替代治疗。
(6)休克和急性左心衰竭的药物治疗。
(7)心律失常的治疗[2,5,9,12]。
在整个救治过程中，心得体会及治疗方案如下：
(1)暴发性心肌炎的早期识别至关重要。诊断主要是基于患者的临床症状，而非病理或病理生理诊断[13]。
①患者往往有病毒感染的前驱症状。
②2周内快速出现心肌受损表现(EF值快速恶化或新出现的传导阻滞)。
③迅速发生血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点，需要大剂量正性肌力药物甚至是机械辅助装置的维持。并伴有其他组织受累表现。
④排除其他心脏疾病尤其是冠脉疾病，急性大面积心肌梗死同样可出现心肌损伤标志物显著升高，心电图ST段抬高表现，应尽早行冠状动脉造影进行鉴别。
⑤经心脏磁共振或心肌活检证实的心肌炎，暴发性心肌炎患者由于病情紧急且危重，多种辅助设备支持，故早期难以实现该项检查。
⑥血压、呼吸、心率等指标异常也是病情严重程度的指征。其中窦性心动过速是暴发性心肌炎的重要诊断线索，通常>100次/min，可达160次/min。心率增快与体温升高不相称(>10次/℃)[2,6]。
(2)暴发性心肌炎患者的早期高级生命支持治疗是"以生命支持为依托的综合救治方案"的中心环节[14,15]。患者入院时已发现射血分数降低，故在急诊造影术中植入最易使用的临时机械循环支持装置——IABP，以减轻心脏后负荷，可增加心输出量10%～20%，并同时增加冠脉血流。患者入我科后仍反复出现室颤等恶性心律失常，乳酸升高、代谢性酸中毒等心源性休克表现，研究表明对与暴发性心肌炎有关的恶性心律失常进行药物治疗或心脏复律往往是不成功的，当直流电复律无效、室速/室颤易复发、在使用IABP后仍然不能纠正或不足以改善循环时，应立即加用VA-ECMO[16]，予本例患者床旁ECMO植入辅助支持并同时予气管插管接有创呼吸机辅助治疗。ECMO与IABP结合使用，使本例患者的心脏得到更充分的休息，为其功能恢复赢得时间。ECMO对暴发性心肌炎的救治作用已得到大量临床数据支持，报道中位ECMO治疗时间为5～9d，治愈出院率为55%～66%[17]。患者在IABP及ECMO联合治疗下维持了良好的循环，入院6d心功能逐渐恢复，于第8天拔除ECMO，第9天拔除IABP，第10天拔除气管插管。足够的高级生命支持治疗，是暴发性心肌炎能否挽救成功的关键因素[18]。同时需警惕IABP、ECMO机械性消耗红细胞及血小板，监测患者血常规，患者治疗过程中曾出现血红蛋白及血小板进行性下降，予以红细胞及血小板输注治疗。
(3)免疫调节治疗方面。给予患者甲泼尼龙琥珀酸钠500mg冲击治疗，IVIG20g治疗。对暴发性心肌炎病因的研究表明，免疫系统紊乱、过度刺激以及细胞因子和趋化因子谱紊乱是主要原因。患者入院后查炎症细胞及细胞因子均显著升高，故选用免疫调节疗法使用足剂量的糖皮质激素和IVIG以平衡紊乱的免疫应答，同时应用IABP、ECMO使血流动力学状况改善，患者促炎细胞因子水平逐渐下调。故免疫调节和机械循环支持装置的联合治疗是"以生命支持为依托的综合救治方案"的核心。
(4)积极的对症支持治疗。绝对卧床休息，心电、血压、血氧监测，果糖二磷酸钠及辅酶Q10营养心肌，VC5g静脉滴注，严密监测出入量，预防应激性溃疡，营养支持，预防性抗感染治疗。
(5)休克和急性左心衰竭的药物治疗，恶性心律失常治疗：高级生命支持之前的过渡治疗必不可少，为生命支持治疗的辅助治疗手段或过渡治疗措施予以患者多巴胺、去甲肾上腺素维持血压，维持平均动脉压65mmHg左右，根据有创动脉压、中心静脉压、有创血流动力学指数指导补液及利尿，维持每日出入量负平衡0～500ml。以利多卡因、胺碘酮等抗心律失常药物静推及泵入，并同时予纠酸、纠钾、补钙等维持内环境稳定。改善了患者心源性休克导致的重要脏器灌注减少，维持血流动力学稳定，并减少了患者急性左心衰竭发生的概率。
值得注意的是，本病虽然早期死亡率高，但一旦度过急性期，则远期预后良好[19]。在我国近期的一项多中心观察性研究中，比较了169例暴发性心肌炎患者的院内死亡率[20]。其中81例患者采用"以生命支持为依托的综合治疗方案"；88例患者采用传统治疗方案，即"对心力衰竭及心源性休克的常规药物进行阶梯式治疗"，如血管加压药和正性肌力药、不使用高级生命支持装置、不使用免疫调节治疗或延迟机械循环辅助的应用直至患者循环衰竭；只有在药物治疗不能维持循环稳定的情况下，才会先后应用IABP、ECMO等。结果显示，"以生命支持为依托的综合治疗方案"可显著降低所有入组患者的病死率，从46.6%降至3.7%，降低倾向性匹配患者的病死率，从42.1降至2.6%。这些数据为本例暴发性心肌炎成功救治提供了证据支持。此项试验1年的随访没有观察到暴发性心肌炎患者死亡，支持"以生命支持为依托的综合治疗方案"改善了FM患者的远期预后[5]。与本例相似，患者出院后53d复诊心功能完全恢复，EF70%，日常活动不受限，远期预后良好。
总结
本例起病迅速，发现及时，由于各单位部门协作有序，最终对患者进行了迅速诊断和成功救治。但在一些细节之处还有待进一步完善。患者成功救治与及时确诊与尽早应用高级生命支持如IABP、ECMO联合应用密不可分，尽早使用可以减轻心脏负荷进而改善患者心脏功能，降低病死率，改善临床预后。
参考文献
[1]Montero S , Aissaoui N , Tadie JM ,et al. Fulminant giant-cell myocarditis on mechanical circulatory support: Management and outcomes of a French multicentre cohort[J]. Int J Cardiol, 2018,253:105-112.
[2]Kociol R , Cooper L , Fang J ,et al. Recognition and initial management of fulminant myocarditis: a scientific statement from the American Heart Association[J]. Circulation, 2020,141(6):e69-e92.
[3]Maisch B , Pankuweit S . Standard and etiology-directed evidence-based therapies in myocarditis: state of the art and future perspectives[J]. Heart Fail Rev, 2013,18(6):761-795.
[4]Ammirati E , Veronese G , Cipriani M ,et al. Acute and fulminant myocarditis: a pragmatic clinical approach to diagnosis and treatment[J]. Curr Cardiol Rep, 2018,20(11):114.
[5]Hang W , Chen C , Seubert J ,et al. Fulminant myocarditis: a comprehensive review from etiology to treatments and outcomes[J]. Signal Transduct Target Ther, 2020,5(1):287.
[6]Ammirati E , Veronese G , Brambatti M ,et al. Fulminant versus acute nonfulminant myocarditis in patients with left ventricular systolic dysfunction[J]. J Am Coll Cardiol, 2019,74(3):299-311.
[7]Fung G , Luo H , Qiu Y ,et al. Myocarditis[J]. Circ Res, 2016,118(3):496-514.
[8]Lind M , Robertson A , Silva J ,et al. Association between primary or booster COVID-19 mRNA vaccination and Omicron lineage BA.1 SARS-CoV-2 infection in people with a prior SARS-CoV-2 infection: A test-negative case-control analysis[J]. PLoS Med, 2022,19(12):e1004136.
[9]中华医学会心血管病学分会精准医学学组，中华心血管病杂志编辑委员会，成人暴发性心肌炎工作组. 成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识[J]. 内科急危重症杂志, 2017,23(6) :443-453.
[10]Ammirati E , Veronese G , Bottiroli M ,et al. Update on acute myocarditis[J]. Trends Cardiovasc Med,2021,31(6):370-379.
[11]Ammirati E , Vandenbriele C , Nascimbene A . Key predictors of outcome in patients with fulminant myocarditis supported by venoarterial extracorporeal membrane oxygenation[J]. Circ Heart Fail,2023,16(7):e010670.
[12]Sharma A , Stultz J , Bellamkonda N ,et al. Fulminant myocarditis: epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and management[J]. Am J Cardiol, 2019,124(12):1954-1960.
[13]Maisch B , Ruppert V , Pankuweit S . Management of fulminant myocarditis: a diagnosis in search of its etiology but with therapeutic options[J]. Curr Heart Fail Rep, 2014,11(2):166-177.
[14]Zhou N , Zhao Y , Jiang J ,et al. Impact of mechanical circulatory support and immunomodulation therapy on outcome of patients with fulminant myocarditis: Chinese registry of fulminant myocarditis[J]. Signal Transduct Target Ther, 2021,6(1):350.
[15]Wang D , Li S , Jiang J ,et al. Chinese society of cardiology expert consensus statement on the diagnosis and treatment of adult fulminant myocarditis[J]. Sci China Life Sci, 2019,62(2):187-202.
[16]Nagai T , Inomata T , Kohno T ,et al. JCS 2023 guideline on the diagnosis and treatment of myocarditis[J]. Circ J, 2023,87(5):674-754.
[17]Lorusso R , Centofanti P , Gelsomino S ,et al. Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation for acute fulminant myocarditis in adult patients: a 5-year multi-institutional experience[J]. Ann Thorac Surg, 2016,101(3):919-926.
[18]Spillmann F , Van Linthout S , Schmidt G ,et al. Mode-of-action of the PROPELLA concept in fulminant myocarditis[J]. Eur Heart J, 2019,40(26):2164-2169.
[19]McCarthy R , Boehmer J , Hruban R ,et al. Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis[J]. N Engl J Med, 2000,342(10):690-695.
[20]Zhang J , Hang W , Hui R ,et al. China’s treatment regimen for fulminant myocarditis is bringing wonderful achievement to the world[J]. Sci China Life Sci, 2019,62(2):282-284.
|
Copyright©2007-2024 ELCCM All Rights Reserved. ELCCM 版权所有.
京ICP备2023029159号-2
|
重症E线 公众号 |
