病例分享 | 静脉-动脉体外膜氧合联合主动脉内球囊反搏支持治疗新冠病毒感染后暴发性心肌炎1例
2024年07月01日 来源中国临床案例成果数据库 阅读：238次
病史摘要 患者，女性，45岁，因"发热4d，呼吸困难2d"于2022年12月18日入院。
症状体征 患者发热，最高40.6℃，腹泻，呼吸急促。镇痛镇静状态，瞳孔对光反射减弱；心尖舒张期奔马律，P2亢进；双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿啰音；皮肤湿冷、花斑过膝、花斑评分3分；毛细血管再充盈时间(CRT)>4s。
诊断方法 根据患者既往病史、临床表现、实验室检查及影像学检查、超声征象等，诊断：(1)暴发性心肌炎；(2)心源性休克；(3)新冠病毒感染；(4)肺炎；(5)牙龈癌根治术后；(6)甲状腺功能减退症。
治疗方法 予呼吸机辅助通气、持续肾脏替代治疗(CRRT)纠正内环境紊乱、优化容量，血管活性药物维持血压，正性肌力药物改善心功能，镇痛镇静，糖皮质激素、胸腺肽、免疫球蛋白调节免疫，抗病毒，抗细菌感染，调节免疫，抗凝等治疗，并行静脉-动脉体外膜肺氧合(VAECMO)联合主动脉内球囊反搏(IABP)辅助改善循环。
临床转归 患者的心脏收缩舒张已经明显改善，左室射血分数(LVEF)达到62%，左室流出道速度时间积分(LVOTVTI)15.6cm。同时，患者的肺水及肺实变等情况也基本恢复。脑/肾等器官血流量增加，器官灌注显著改善，静脉淤滞的状态也得到缓解。氧代谢指标基本恢复正常，去甲肾上腺素泵速减至0.05μg/(kg·min)，多巴胺泵速减至5μg/(kg·min)。心肌酶学和炎症指标逐步下降。胸片之前的局部渗出和实变也基本吸收。在上机后的第6天撤离了ECMO，第7天撤除IABP，第8天撤呼吸机。患者成功转入普通病房。
关键词：暴发性心肌炎;新冠病毒感染;静脉-动脉体外膜肺氧合;主动脉内球囊反搏;持续肾脏替代治疗;重症超声
心肌炎是心肌的炎症性疾病，可由多种感染和非感染性原因引起，可为急性、亚急性或慢性疾病，心肌常呈局灶性或弥漫性受累。2019冠状病毒病(coronavirus disease of 2019，COVID-19)由重度急性呼吸综合征冠状病毒2型(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2;之前称为2019-nCoV)引起。COVID-19患者通常表现为呼吸道感染的症状和体征，但也可出现包括心肌损伤(包括临床疑似心肌炎)等在内的心脏表现。一项全球多中心调查性研究显示，新冠感染相关心肌炎的发病率为2.4‰～4.1‰，其中暴发性心肌炎的发病率约38.9%[1]。COVID-19患者一旦出现暴发性心肌炎，往往需要机械辅助循环。我们报道1例COVID-19相关暴发性心肌炎患者的评估和治疗，旨在提高对本病的认识，减少误诊和漏诊，以期提高该病在临床上的救治成功率。
临床资料
1.一般资料
患者，女性，45岁，因"发热4d，呼吸困难2d"于2022年12月18日入院。
现病史：患者12月15日在家出现发热，最高40.6℃，伴腹泻，于外院就诊，查核酸阳性。12月17日出现气促来院就诊，急诊予气管插管加呼吸机辅助通气。18日傍晚患者病情变化，需去多巴胺、去甲肾上腺素维持血压，急诊拟"心源性休克"将患者收入重症医学科。
既往史：患者曾于2021年确诊牙龈癌，并行三次化疗。并有甲状腺功能减退病史10余年，平素规律服用优甲乐50μg，qd治疗。
个人史及家族史：生长于广东广州，长期居住本地，无疫区、疫水接触史，无工业粉尘、毒物、放射性物质接触史；平日生活规律，否认吸毒史，否认吸烟史，否认饮酒史，否认冶游史。否认家族史，无特殊病史及遗传病史。
2.检查
体格检查：
体温35℃，心率144次/min，呼吸18次/min、血氧饱和度99%(呼吸机辅助下)，血压92/55mmHg(1mmgH=0.133kPa)(大剂量血管活性药物维持下)。患者镇痛镇静状态，RASS-2分，瞳孔对光反射减弱；心尖舒张期奔马律，P2亢进；双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿啰音；尿少，尿量20ml/h；皮肤湿冷、双下肢花斑过膝、花斑评分3分，毛细血管再充盈时间(CRT)>4s。
辅助检查:
动脉血气分析：呼吸机辅助通气下FiO270%，PEEP8cmH2O，pH 7.26，PaO2 106.9mmHg，SaO2 98%，Lac 7.5mmol/L，中心静脉血气ScvO2 56%，CO2-GAP12；测中心静脉压(CVP)16cmH2O。
心电图：1.快率型心房扑动(2:1~4:1)；2.继发ST-T改变。
血常规：白细胞 2.44×109/L，中性粒细胞 1.76×109/L，淋巴细胞 0.56×109/L，红细胞 2.94×1012/L，血红蛋白 84g/L，血小板 23×109/L，降钙素原 78.7ng/ml；白介素 -61288pg/ml，C反应蛋白 169mg/L，红细胞沉降率 4mm/h；
甲状腺功能检测：超敏促甲状腺素 10.9mIU/L，总三碘甲状腺原氨酸(TotalT3) 0.59nmol/L，游离三碘甲状腺原氨酸(FreeT3) 3.3pmol/L，甲状腺素(totalT4) 75.2nmol/L，游离甲状腺素(FreeT4) 5.65pmol/L；
心肌酶学：肌酸激酶(CK)1730U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)685U/L，肌红蛋白(Myo)6295.4ng/ml，肌钙蛋白(hsTnI)18.305ng/ml，B型钠尿肽(BNP)950ng/L。
凝血：凝血酶原时间(PT) 20.7s，活化部分凝血酶时间(APTT) 47s，D-二聚体(DDi) 4.28mg/L，抗凝血酶Ⅲ(ATiii) 45.8%。
淋巴细胞免疫功能：T淋巴细胞绝对值 0.42×109/L，Th细胞计数 0.23×109/L，Ts细胞计数 0.19×109/L，单核细胞HLA-DR活性 25%；
胸片：心影增大，双肺门影增浓，双下肺轻度渗出；
超声心动图：左室增大，室壁运动普遍性明显减弱，二尖瓣关闭不全(中度)，三尖瓣关闭不全(轻度)，肺动脉瓣关闭不全(轻度)，左室收缩功能明显减低(LVEF) 16%，左室流出道速度时间积分(LVOTVTI) 4.8cm(图1)。
图1 VAECMO联合IABP支持前床旁超声心动图LVEF 16%，LVOTVTI 4.8cm
3.诊断
根据患者既往病史、临床表现、实验室检查及影像学检查、超声征象等，诊断：
(1)暴发性心肌炎；
(2)心源性休克；
(3)新冠病毒感染；
(4)肺炎；
(5)牙龈癌根治术后；
(6)甲状腺功能减退症。
4.治疗
患者入ICU后给予患者经口气管插管接呼吸机辅助通气。
针对病毒感染处理：予鼻饲奈玛特韦/利托那韦(奈玛特韦300mg联合利托那韦100mg，bid×5d)抗病毒，同时静滴美罗培南1gq8h以覆盖抗细菌治疗。
针对心肌炎处理：予静脉注射甲泼尼龙80mg，bid；静滴免疫球蛋白20g/d×4d，后序贯为5g/d×4d；并予皮下注射胸腺肽注射液1.6mg，qd以调节细胞免疫；皮下注射依诺肝素4000iu qd抗凝；另予静滴维生素C 3g qd；鼻饲维生素E软胶囊100mg tid等。
针对病理生理处理：行CRRT超滤减轻心脏负荷，稳定机体水、电解质及酸碱平衡；予去甲肾上腺素1.0~2.0μg/(kg·min)等血管活性药物维持血管张力；予多巴胺8~10μg/(kg·min)、多巴酚丁胺5~10μg/(kg·min)正性肌力药物增加心输出量；予泵入舒芬太尼0.2～0.3μg/(kg·h)镇痛、咪达唑仑0.02～0.10μg/(kg·h)镇静、降低氧耗，经治疗后效果欠佳，患者心功能改善不明显，故于12月19日行VAECMO(血流量3~3.5L/min，气流量3~3.5L/min)实施体外生命支持、辅助循环，并同时联合IABP以实现左室减压，降低心脏负荷。
5.治疗结果、随访及转归
经上述治疗，每日动态监测生命体征、实验室指标，每日床旁超声评估器官功能，至第6天患者的心脏收缩、舒张已经明显改善，LVEF达到62%，LVOTVTI 15.6cm，估算CO 4.2 L/min(图2)，E/A 1.77，E/e' 9.5。同时，床旁超声提示患者的肺水及肺实变等情况也基本恢复。
脑、肾等器官血流量增加，器官灌注显著改善，静脉淤滞的状态也得到缓解。氧代谢指标基本恢复正常，血管活性药物减少至极低剂量。心肌酶学和炎症指标逐步下降。床边胸片显示，双下肺局部渗出和实变也基本吸收。于是，12月25日撤离了ECMO，26日撤除IABP，27日撤除呼吸机。将患者顺利转入普通病房继续治疗。
图2 VAECMO联合IABP支持治疗6d后复查床旁超声心动图LVEF 62%，LVOTVTI 15.6cm
讨论
心肌炎指由感染、自身免疫疾病和毒素/药物毒性等原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低伴或不伴心律失常等。其中又以病毒感染为最常见的致病原因。临床疑诊心肌炎时需行实验室检查(心肌损伤标志物和血常规、BNP或NT-proBNP、血气分析、血乳酸水平、电解质和肝肾功能检测，红细胞沉降率，C反应蛋白、心肌自身抗体等)、心电图、胸部X线和CT、超声心动图、冠状动脉造影、血流动力学监测、心脏核磁共振成像、经皮心内膜心肌活检、病原学等相关检查以辅助确诊[2]。
暴发性心肌炎是心肌炎中最为严重和特殊的类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，并很快出现血流动力学异常以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。不过，其更多是一个临床诊断而非组织学或病理学诊断，因而诊断需要结合临床表现、实验室及影像学检查综合分析。
当患者突然起病，有明显病毒感染前驱症状并迅速出现严重的血流动力学紊乱、实验室检测显示心肌受损严重、超声心动图见弥漫性室壁运动减弱，且往往需要应用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时，即可临床诊断为暴发性心肌炎[3]。
新冠病毒感染者会有一定比例出现心肌受累损伤，导致心肌炎甚至暴发性心肌炎。新冠病毒感染的早期，病毒直接感染心肌细胞，造成心肌细胞损伤和死亡，此后病毒激活大量炎症因子释放，导致心肌损害；新冠病毒还可能感染冠状动脉内皮细胞引起血管内皮损伤和血栓形成，导致心肌缺血损伤[4]。一项纳入5.6万例新冠病毒感染患者的全球多中心调查性研究显示，新冠感染相关心肌炎的发病率为2.4‰～4.1‰，其中暴发性心肌炎的发病率约38.9%，住院死亡或临时机械循环支持的复合死亡率达20.4%[1]。
新冠感染心肌炎患者的病情程度存有一定差异，部分患者可表现为无心脏症状的心肌受累、轻度左心室和(或)右心室功能障碍，尚有部分患者病情进展迅速，出现严重的左心室功能障碍、心源性休克或严重心律失常，病死率较高，需要使用强心药、血管活性药物甚至临时机械循环支持等暴发性心肌炎的表现。这部分患者病情进展迅速，早期病死率高，而患者一旦度过危险期，长期预后好，因此对于此类患者，应采用"以生命支持为基础的综合救治方案"，尽力挽救患者生命。
除一般治疗(严格卧床休息、营养支持等)和普通药物治疗(营养心肌、减轻心脏负荷、保护胃黏膜等)外，还包括抗感染(抗新冠病毒、抗细菌感染等)、免疫调节(糖皮质激素、免疫球蛋白、细胞因子拮抗剂等)[5]。
对于血流动力学不稳定的暴发性心肌炎患者应尽早考虑使用生命支持治疗。如存在呼吸功能障碍时推荐尽早给予呼吸支持治疗，以降低氧耗，增加氧供应。可根据呼吸困难的严重程度分别考虑高流量氧疗、无创辅助通气，甚至有创机械通气治疗。
对于伴有急性左心功能不全，或急性肾功能损伤，液体过负荷的患者，应考虑使用血液净化治疗，使用超滤减轻心脏负荷，保证体内水、电解质及内环境稳定，且可以通过滤除体内部分毒素和细胞因子，以恢复机体对血管活性药物的反应。
对于心排量显著低下，出现心源性休克的患者，国内外临床实践均证明，使用IABP对暴发性心肌炎心肌严重损伤的疗效显著。如在使用IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时，如出现心源性休克、心脏指数<2.0L/(min·m2)血乳酸>2mmol/L的患者，可考虑启用VAECMO治疗，并且常需与IABP联合使用，以冀为左室减压，为心功能恢复赢得时间[6]。
总结
暴发性心肌炎作为心肌炎中发病迅速、病情危重的特殊类型，常规治疗效果欠佳，合理使用机械辅助支持治疗对于协助患者度过急危重症期具有重要的临床价值。另外，新冠疫情对人类健康的更广泛影响仍未得到全面研究。全球新冠病毒感染人群基数巨大，感染后因发生心脏并发症和出现心脏症状就诊的患者也明显增加，目前需进一步研究新冠病毒感染相关心肌损伤和心肌炎的发生率、临床表现、诊断和鉴别诊断、诊疗措施和预后。临床医师应予以高度重视，尽早识别和预判，尽早实施全方位救治。
参考文献
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[2]Wu LL , Han B . Diagnosis and treatment of myocarditis[J]. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi,2014,16(12):1283-1288.
[3]中华医学会心血管病学分会精准医学学组，中华心血管病杂志编辑委员会，成人暴发性心肌炎工作组. 成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识[J]. 中华心血管病杂志, 2017,45(9) :742-752.
[4]Siripanthong B , Nazarian S , Muser D ,et al. Recognizing COVID-19 related myocarditis: The possible pathophysiology and proposed guideline for diagnosis and management[J]. Heart Rhythm,2020,17(9):1463-1471.
[5]金玮，杨晨蝶，王玲洁，等. 新型冠状病毒感染相关心肌炎诊断和治疗建议[J]. 内科理论与实践, 2023,18(1) :5-9.
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