病史摘要　患儿，女性，8岁9个月，以"乏力2d，体温39.5℃，抽搐3次"，急诊以"乏力待查，暴发性心肌炎？抽搐原因待查"收入院。

症状体征　患儿精神差，面色苍黄，四肢末梢凉。入科1h后，出现阿斯发作，恶性心律失常，表现"意识丧失、呼之不应、双眼向左侧斜视、四肢抽动"，经皮氧饱和度降至85%，心率203次/min。

诊断方法　心电图提示心动过速、ST段下移；查动脉血气分析乳酸4.4mmol/L。

治疗方法　体外膜肺氧合辅助连续肾脏替代疗法积极治疗并予护理。

临床转归　患儿入院第18天完全离氧，呼吸平稳，治愈出院。

关键词：暴发性心肌炎，儿童；心脏骤停；体外膜肺氧合；肾脏替代疗法；护理；精细化护理

暴发性心肌炎（fulminant myocarditis，FM）是由于病原体直接侵犯或病理性免疫反应引起广泛的心肌细胞损伤与坏死，短时间发生循环功能障碍，严重可导致心脏骤停（cardiac arrest，CA）的急性重症心肌炎^[1]。FM起病急骤，病情进展迅速，若不能及时有效诊治，可在数小时内因严重循环衰竭致死^[2]。儿童FM的病死率9.8%～75.0%不等，影响病死率高低的关键与是否尽早识别和有效救治有关^[3]。我科室收治的1例FM患儿，病情严峻，多次心脏骤停，给予体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）辅助、连续肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy，CRRT）支持挽救患儿生命，经积极治疗与护理，患儿现已出院，现将治愈的护理经验总结如下。

临床资料

1.一般资料

患儿，女性，8岁9个月，以"乏力2d，体温39.5℃，抽搐3次"入院。患儿精神差，面色苍黄，四肢末梢凉，急诊以乏力待查，暴发性心肌炎？抽搐原因待查收入我科。

入科时心率快、心律不齐，呼吸促，可见三凹征，予氧气吸入，建立静脉通路予禁食补液治疗；予磷酸肌酸钠静推，多巴酚丁胺5μg/（kg·h）强心，呕吐1次为非喷射性淡咖啡样胃内容物30 ml。入科1h后出现阿斯发作，恶性心律失常，表现意识丧失、呼之不应、双眼向左侧斜视、四肢抽动，经皮氧饱和度降至85%，心率203次/min，予咪达唑仑2mg静推，患儿抽搐缓解，出现呼吸不规则伴抽泣样呼吸，予气管插管呼吸机辅助通气，经皮氧饱和度升至98%，动脉血气分析乳酸14mmol/L。予碳酸氢钠1500mg静推，予甲泼尼龙琥珀酸钠400mg冲击治疗，人血免疫球蛋白80g免疫调节。入科2.5h后，患儿接连两次CA，予心外按压，间断静推肾上腺素5次无效，予ECMO、CRRT辅助支持治疗。入院第11天，成功撤离呼吸机，持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）辅助通气，氧浓度61%，入院第12天，改鼻导管吸氧3L/min。入院第13天，患儿表现呼吸困难、面色青紫，床头拍片示左肺不张，再次予CPAP辅助通气，氧浓度47，入院第16天，再次改鼻导管吸氧2 L/min，入院第18天，患儿完全离氧，呼吸平稳。

2.检查

心电图提示心动过速、ST段下移，查动脉血气分析乳酸4.4mmol/L，床旁拍片。

3.诊断与鉴别诊断

诊断：

1. 暴发性心肌炎；

2. 心源性休克；

3. 呼吸衰竭；

4. 心力衰竭；

5. 心律失常；

6. 床旁ECMO安装术；

7. 脑水肿；

8. 代谢性酸中毒；

9. 电解质紊乱。

    

鉴别诊断：扩张性心肌病：心室扩张，左心室扩张最为明显，室壁运动呈明显性减低，心脏超声可鉴别。

4.治疗

1．ECMO辅助支持：

管道钳妥善固定ECMO引血端、回血端管路，保持管路功能位，防止管路滑脱。ECMO水箱温度维持在36.6℃～37.0℃，定时检查水箱波轮运转情况及水量，水量不足及时补充蒸馏水。ECMO支持初期每小时活化凝血时间（activated clotting time，ACT）监测，循环稳定后可2～4h监测，维持ACT值160～180S，根据检验结果适当调整肝素用量。在肝素的作用下达到全身肝素化防止体外血液回路形成血栓。每小时监测并记录ECMO转速及流速，当ECMO膜肺氧浓度设置50%，离心泵转速2700r/min，流速2.75L/min可维持血流动力学稳定，ECMO辅助支持时间共92 h，患儿心肺功能改善。

2．呼吸系统管理：

患儿予呼吸机辅助通气，压力A/C模式，呼吸机参数依据血气分析结果灵活调整。定期床头拍片检查肺部病变及气管插管位置，每日更换气管插管胶布防止管路滑脱，更换胶布后注意观察胸廓起伏。把握上机阶段吸痰时机，当呼吸机波形由规则波形转为不规则锯齿状波形且吸气潮气量、肺动态顺应性下降或二氧化碳分压升高，需立刻吸痰，维持潮气量>8ml/kg。撤机后鼓励患者咳痰及深呼吸锻炼，注意变换体位，体疗前予普米克令舒、爱全乐及特布他林联合用药雾化吸入湿化气道，人工扣背-机械高频振动联合体疗，机械振幅选择25Hz，每个肺段排痰时间3～5min，单侧体疗结束后立即吸痰，之后再另一侧体疗配合吸痰，吸痰时注意气道内深部黏痰的清理，注意观察患儿面色及生命体征变化，吸痰后适当上提氧浓度以保证患儿充足的氧储备。精心护理下，患儿肺不张治愈。

3．循环系统监护：

联合应用多巴胺、盐酸肾上腺素、去甲肾上腺素、米力农维持患儿心脏功能，予呋塞米静推以减轻患儿心脏负荷。注意观察患儿尿量，尿量可辅助判断当下患儿全身灌注情况。每小时观察患儿四肢末梢血运、皮肤的颜色及足背动脉波动情况，并进行双侧肢体对照。每1～3小时血气分析检查，维持二氧化碳分压35～45mmHg，氧分压80～120mmHg，pH值7.35～7.45，乳酸<1.0mmol/L。每日2次动静脉血气分析检查，动静脉血气氧分压差值可反映患儿当前心功能情况，静脉血气分析可反映组织氧供和氧耗的平衡状况^[4]。ECMO辅助支持阶段，密切监测患儿平均动脉压（Mean arterial pressure，MAP），维持MAP80～100mmHg，CA所导致的脑缺血、血氧，破坏了脑血流的自动调节功能，维持MAP在更高水平以满足脑血流灌注^[5]。注意CVP变化，CVP过低提示容量不足，容量不足表现为血压下降，ECMO管路明显抖动，ECMO转速、流量值不稳定，容量不足时予生理盐水扩容可重新维持患儿血流动力学稳定。重视体温变化，每3小时监测一次体温，体温过高可导致机体耗氧量增加、癫痫，体温过低可导致各器官负担过重及血流动力学紊乱，ECMO辅助期间可通过调节水箱温度改善患者体温，撤离ECMO后按需使用变温毯予患儿保暖。细心照料下，患儿血流动力学维持相对平稳状态。

4．神经系统护理：

亚低温治疗是目前唯一明确具有改善CA患者神经功能及生存预后的治疗措施^[6,7]。设置治疗温度35℃，符合2015年心肺复苏和心血管急救指南中建议患者亚低温靶向温度管理范围32℃～36℃之间的一个恒定值^[8]。集中操作，减少刺激，使患儿充分休息。适当镇静，治疗期间予盐酸右美托咪定持续泵入，盐酸右美托咪定具有镇静、镇痛等作用，既能维持足够的镇静又易于唤醒，还可减少镇静、镇痛药物的用量，是患儿神经功能评估的理想用药^[9]。每小时观察患儿瞳孔大小、对光反应灵敏度、有无抽搐、意识状态等情况。配合医生对患儿腹壁反射检查，分别对患儿肋缘下水平、脐部水平、腹股沟水平用钝头棉签轻划腹壁，患儿局部腹肌收缩，两侧反应对称，神经反射正常。

5．并发症护理及预防：

（1）失代偿性代谢性酸中毒：患儿病情危重，血气分析示pH值6.825，BE值-27.9，但二氧化碳分压38.2mmHg，并且患儿为暴发性心肌炎，患儿全身组织缺氧是发生严重失代偿性代谢性酸中毒的典型原因。积极予碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate）注射液750mg静推补碱以纠正严重的酸中毒，30min后血气分析pH值上升至7.063，遵医嘱再次予750mg碳酸氢钠注射液应用，30min后复查pH值达到7.172，加强抗休克治疗后患儿失代偿性代谢性酸中毒治愈。

（2）急性肾损伤：患儿经历两次CA导致急性肾功能损伤，表现无尿、乳酸上升，予CRRT肾脏代替治疗，治疗期间严格记录每小时脱水量，脱水量根据出入量适当调整。注意观察静脉压、跨模压及尿量变化，静脉压过高预示静脉腔滤网凝血阻塞或静脉回路受阻，检查抗凝剂不足及时上调肝素剂量，检查静脉回路管道有无受压、打折，保持静脉管路夹开放，变换体位防止静脉受压。静脉压过低预示管路接头松动、透析器严重凝血，检查静脉管路接头连接处有无漏血，透析器凝血应及时更换。跨模压报警可预示超滤量过大或过小、置换液管路夹关闭、置换液压力传感器损坏等情况，查看超滤量，根据患者体重设置合适超滤，保持置换液管路夹开放，排除置换液压力传感器故障。尿量变多则提示肾功能改善，CRRT支持85 h后患儿尿量恢复，尿色转淡。

（3）继发性高血压：患儿发病前血压正常，发病后一段时间血压偏低，但在患儿心功能恢复、撤离ECMO并减停正性肌力药物后仍然表现高血压且持续不降，患儿表现头痛、恶心呕吐，饭后呕吐呈喷射性。由于前期血管活性药物作用及缺氧导致的颅脑病变进而引起继发性高血压，上机阶段应用硝酸甘油联合硝普钠持续泵维控制高血压，注意注射器及延长管避光使用，硝普钠6h更换防止药物失效，撤机后口服卡托普利及硝苯地平血压可维持正常。同时预防高血压脑出血，予呋塞米静推及100ml甘露醇30min滴注完毕降颅内压，注意甘露醇与呋塞米间隔应用，甘露醇与呋塞米协同应用虽降颅内压明显，但易导致患儿持久大量脱水进而引起容量不足、电解质紊乱。

（4）心律失常：患儿气管插管后出现阵发性室性心动过速，心率最高可达226次/min，阵发性室性心动过速与心肌炎有关，还可与药物反应、刺激、电解质失衡、酸中毒、缺氧、窒息等密切相关^[10]。患儿心律失常时心电图表现为节律规整的狭窄QRS波心动过速，QRS波后可见逆向P波，同时血压下降、尿量减少，如不及时转复可导致心力衰竭甚至危及生命。因此，密切心电监护、营养心肌、维持电解质平衡，立刻行床旁同步直流电复律，心率可降至170次/min，同时予胺碘酮10μg持续泵入抗心律失常，患儿心律失常纠正未再反复。

（5）双下肢躯体移动障碍：由于患儿长期卧床导致双下肢躯体移动障碍，严密观察患儿双下肢肢体血运、肤色，肌肉贴贴于患儿大腿、膝盖、跟腱肌肉群等部位，有助于患儿肌肉韧性变强，迅速恢复。做好被动及主动肢体康复锻炼，包括髋关节、膝关节、踝关节、趾关节、跟腱的活动（内/外旋、屈曲、外展、抬高）及肌肉按摩，每日2～3次，每次15～30 min，注意初期活动强度、范围不可过大，时间不宜过长，循序渐进。由肢体被动训练渐渐转化为主动参与锻炼，患儿躯体移动在人体活动功能水平分级中从4级恢复至1级。

（6）喉返神经损伤：由于患儿病情危重需要禁食补液营养状况差，同时长期气管插管压迫气道，导致喉返神经损伤，撤机后无法发声，经口喂水吞咽呛咳，患儿痛苦表情，随后饮食以鼻饲奶为主，注意消化、鼻饲奶速度及温度，同时加强吞咽技巧训练，嘱患者低头屏气，然后用力吞咽，吞咽锻炼时避免误吸误咽，吞咽改善以半卧位流质饮食为主，进食速度不可过快，每次进食量与进食总量不可过多，细心照料下患儿吞咽在功能性经口摄食量表（functional oral intake scale，FOlS）评估中由2级恢复至6级^[11]。

（7）肋间切口感染：患儿ECMO支持是经右侧肋间隙插管，插管较粗、插管时间长、营养及抵抗力差，导致肋间切口处继发感染，切口长度11cm×3cm，美罗培南联合万古霉素每8小时应用加强抗感染治疗，应用封闭负压引流技术（acuum-assisted closure，VAC）^[12]配合胸带加压包扎，VAC是采用特殊材质的泡沫敷料填充创面，切口下方留置1根胸腔引流管，再用生物半透膜封闭，持续负压和冲洗，彻底清除伤口渗出物。护理期间注意负压不可过高，保持引流管通畅，注意观察VAC薄膜有无凸起、渗液及漏气，发现异常及时处理。治疗后发现切口处肉芽变多，肉芽组织由切口边缘向中心生长聚拢，达到清创缝合条件，拆除VAC材料，清创并缝合肋间切口加快切口愈合。

（8）预防新型冠状病毒感染（corona virus disease 2019，COVID-19）：患儿发病时恰恰为新冠疫情最严峻的时期，住院治疗需提供核酸检测阴性证明，但FM起病急骤，患儿入院前没有进行核酸检测，抢救与医护人员的保护都尤为重要。流程及制度上先严格按照感染COVID-19的患者进行隔离，患儿先于发热门诊核酸检测，随后通过专属通道将患者安置于单间监护室隔离治疗，佩戴口罩，医护人员穿防护衣做好个体防护，每日空气、物表、台面消毒，专人看护，限制房间内的人员流动。经过一系列排查，排除患儿疑似COVID-19及感染的情况。

6．健康指导及心理护理：

由于气管插管压迫对患儿气道损伤，长期营养不良导致舌无力，患儿暂时性不能通过语言与医护交流，初期医患沟通不畅时患儿表现烦躁，鼓励患儿通过手势、写单个字、点头摇头表达自己的想法。后期营养改善鼓励患儿多语言表达，耐心向患儿解释情绪对疾病的影响，避免激动、恐惧、紧张等心理，为患儿提供动画、音乐保持心情舒畅，积极鼓励患儿保持乐观情绪，帮助患儿树立战胜疾病的信心，患儿变得更加主动配合治疗。

5.治疗结果、随访及转归

本例儿童暴发性心肌炎不可逆心脏骤停患儿，给予ECMO辅助CRRT治疗，临床护理给予呼吸系统管理、循环系统监护、神经系统护理、并发症护理及预防、健康指导及心理护理等。经过精细化护理，患儿病情恢复良好，第18天出院。

讨论

文献关于FM报道屡见不鲜，但儿童FM不可逆CA治愈的护理经验却寥寥无几。该例患儿病情凶险且进展迅速，在入科2.5 h后两次发生CA导致患儿脑缺氧、缺血，维持MAP80～100mmHg，略高的MAP以满足患儿脑血流灌注。紧急床旁ECMO辅助支持尤为重要，可为患儿心肺休息争取宝贵的时间。另外该患儿病情危重于并发症繁多，包括失代偿性代谢性酸中毒，血气分析pH值6.825，BE值-27.9，多次纠酸、抗休克治疗好转。急性肾损伤早期CRRT支持是积极的选择。高血压期间应积极应用降压药物避免高血压而引起颅内出血，扩血管药物、甘露醇、呋塞米的应用对于控制血压效果显著，但应用期间密切关注血压变化，防止用药过量。当发生心律失常时，床旁除颤是解决心律失常的有效方式之一。本报道中只报道最具代表性的一系列并发症，其中对于应激反应导致的高糖、电解质紊乱、压疮等常见并发症护理没有过多赘述，但同样不可忽视。术后并发症护理及预防有效避免了临床后遗症的发生，对提高患儿的生存质量具有重要意义。此外，笔者发现COVID-19除了具有典型的呼吸系统表现外，有部分出现FM症状^[13,14]。目前对于COVID-19感染引起FM的机制尚不清楚，但不排除FM为介导COVID-19的感染机制之一，有待于进一步研究。

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