病例分享 | 急性胆源性胰腺炎出现多重耐药菌感染1例
2024年08月08日 来源中国临床案例成果数据库 阅读：240次
病史摘要 患者，女性，65岁，主因"持续上腹部疼痛12h"入院。
症状体征 患者入院持续性右上腹痛，压痛明显，伴有呕吐，小便色深，大便不成形。
诊断方法 入院后根据症状、体征及辅助检查，确诊为急性胆源性胰腺炎，治疗后期确诊肺炎（鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌），肺部真菌感染（近平滑假丝酵母菌），胸腔感染（人血葡萄球菌 溶血葡萄球菌 鲍曼不动杆菌）。
治疗方法 入院后以营养支持、抗感染、连续性血液净化（CRRT）、抑制胰酶分泌、改善肝功、胰头胰尾穿刺引流及内镜逆行胰胆管造影取石解除病因治疗为主，后期根据药敏结果给予积极抗感染治疗。
临床转归 病情好转无不适症状后出院。
关键词：多重耐药菌感染；急性胆源性胰腺炎；细菌感染；真菌感染
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是普外科常见的急腹症之一，其主要临床症状为急性腹痛和全身炎症反应综合征。若在治疗期间感染多重耐药菌则使病情更加复杂，对感染的归因更需辨别。多重耐药菌（multi-drug resistant bacteria，MDR）细菌对3种以上不同类抗菌药物耐药者即可称为MDR[1]。在多重耐药菌感染的治疗方面，应用常用抗菌药物（多数β-内酰胺类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类、大环内酯类、四环素类等）后的效果大多欠佳，故已成为治疗上的棘手问题。本文报道1例急性胆源性胰腺炎患者在治疗期间引起的多重耐药菌的复杂病例，分析本例患者的临床特点、诊断及治疗过程，为临床提供更多的病例参考。
临床资料
1.一般资料
患者，女性，65岁，主因"持续上腹部疼痛12h"由急诊于2023年6月12日入院。患者12h前无明显诱因出现上腹部疼痛，呈持续性绞痛，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物。自服助消化药物，具体药物不详，呕吐加重，呕吐两次。遂昨晚于我院急诊就诊，予输液消炎解痉治疗后症状略有好转，现为求进一步诊治，收入我普外科病房。
入院症见：神清，精神可，上腹持续性绞痛，无明显恶心呕吐，无胸闷憋气，无发热寒颤，纳可，眠差，小便色深，大便不成形。
既往史：既往体健，否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，否认肝炎、结核等传染病史，否认外伤、中毒史，否认手术及输血史。
个人史：无特殊。
2.检查
专科体格检查：腹平坦对称，未见胃肠型及蠕动波，左上腹压痛明显，无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未及肿大，全腹未及异常包块，莫菲征阴性；肝区及双肾区无叩痛，移动性浊音阴性；听诊肠鸣音正常，约3～5次/min。结肠充气试验（-），腰大肌试验（-），闭孔内肌试验（-）。
辅助检查：
6月12日入院查上、下腹部+盆腔CT：胰腺毛糙、胰周渗出影、肾前筋膜增厚，首先考虑胰腺炎；胆囊结石，胆总管下端结石，胆囊炎可能。
6月13日即入院第2天，快速肝功+心肌酶+快速离子：谷丙转氨酶213U/L，谷草转氨酶86U/L，总胆红素127.9μmol/L，直接（结合）胆红素66μmol/L，谷氨酰转肽酶389U/L，乳酸脱氢酶319U/L，间接胆红素61.9μmol/L，脂肪酶2344U/L，血淀粉酶1091U/L。
血气分析：氧分压59.4mmHg，氧饱和度91.6%，氧合血红蛋白89.4%。
凝血六项：D-二聚体（定量）4.18µg/ml，纤维蛋白原降解产物10.5µg/ml。
全血细胞分析+CRP：C-反应蛋白114.9mg/L，白细胞计数20.2×109/L，淋巴细胞百分数3.8%，中性粒细胞百分数93.3%，红细胞计数5.62×1012/L，血红蛋白含量170g/L，红细胞比积50%，单核细胞百分数2.8%，淋巴细胞绝对值0.77×109/L，嗜酸性粒细胞绝对值0×109/L，嗜酸性粒细胞百分数0%，红细胞分布宽度标准偏差38.7fL，中性粒细胞绝对值18.84×109/L。
炎症两项：降钙素原0.107ng/ml，白细胞介素6162pg/ml。
6月14日患者偶有体温升高，波动于36.3℃～37.6℃；并于胃镜室行ERCP+EST+取石+ERBD术。
6月16日患者凌晨高热，Tmax 39.7℃，次日体温正常。
6月20日全血细胞分析+CRP：C-反应蛋白46mg/L，红细胞计数2.86×1012/L，血红蛋白含量88g/L，红细胞比积26%，血小板计数115×109/L，白细胞计数16.32×109/L，中性粒细胞百分数84.9%。
炎症三项：铁蛋白585.9ng/ml，降钙素原0.308ng/ml，白细胞介素6 10.06pg/ml。
凝血四项+D-二聚体：D-二聚体（定量）2.91µg/ml。
6月22日痰培养提示耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌（CR-AB），见表1。
表1 患者痰培养+药敏结果
6月26日患者痰培养提示近平滑假丝酵母菌，见表2。
表2 患者痰培养+药敏结果
6月29日患者感染指标逐渐好转，体温正常，胰腺功能复查已恢复正常。
7月7日行腹部CT检查提示胰腺头部及胰腺尾部存在囊性液体聚集区，考虑急性胰腺炎坏死物质聚集所致（图1）。胸部CT提示左侧胸腔积液，左肺感染（图2）。
图1 患者腹部CT结果
图2 患者肺部CT结果
7月10日炎症指标有所下降：全血细胞分析+CRP：C-反应蛋白84.1mg/L，白细胞计数3.58×109/L，中性粒细胞百分数71.6%；炎症两项：降钙素原0.453ng/ml，白细胞介素6 32.3pg/ml。
7月12日患者仍间断发热，体温最高39℃，7月11日复查胸部CT提示左侧胸腔积液，左肺感染较前未见明显好转，查胸腹CT提示胰尾脓腔存在，予查超声定位下穿刺引流，可引出少量黏稠脓液。7月14日胸部CT示患者的左侧胸腔积液已明显改善（图3），拔除胸腔引流管。
图3 患者胸部CT结果
7月16日肺泡灌洗液回报铜绿假单胞菌，见表3。
表3 患者肺泡灌洗液培养+药敏结果
7月19日肺部CT显示（图4）：双侧胸腔积液较前增加。
图4 患者胸部CT结果
7月20日患者仍有发热，Tmax 38.1℃，考虑不除外厌氧菌感染。
7月23日患者仍发热胸水培养结果提示多重耐药溶血性葡萄球菌、鲍曼不动杆菌、人葡萄球菌感染（表4，表5，表6）。
表4 胸水检出鲍曼不动杆菌：耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌（CR-AB）
表5 胸水检出溶血葡萄球菌
表6 胸水检出人葡萄球菌
7月25日行支气管镜检查，气管、支气管轻度水肿，各叶段开口均有白色黏痰涌出，右中下叶及左下叶为重，可见白色黏痰附壁，予充分灌洗，留取灌洗液送检，复查胸部CT示（图5）：两肺感染范围较前减少，双侧胸腔积液较前减少，嘱患者自主咳痰，促进痰液引流；感染方面，患者仍发热，体温较前略有下降，继予目前抗感染方案，复查上下腹部及盆腔CT示：胰腺炎病史，胰腺病变及周围渗出，积液大致相同；胰腺周围肠系膜、肾周筋膜结节状增厚，并可见多发肿大淋巴结；提示脂肪肝，胆囊壁增厚，较前新发，原胆囊内高密度影，本次未见显示，回盲部囊性影，考虑阑尾增粗，周围渗出性病变有所减轻，黏液瘤不除外，保持腹部各引流管引流通畅。
图5 患者胸部CT结果
7月26日患者病情较前好转，现转入我科继续治疗。
7月28日患者糖化血红蛋白、空腹C肽－胰岛素、糖尿病抗体三项检查阴性，考虑是胰腺炎导致的继发糖尿病。患者尿常规提示存在大量真菌，准备尿培养真菌培养。
7月29日患者今日辅助检查提示患者病情尚平稳。
8月14日腹部CT：胰腺炎病史，胰腺病变及周围渗出、积液，大致同前；胰腺周围肠系膜、肾周筋膜结节状增厚，并伴多发淋巴结，大致同前（图6）。胸部CT：两肺感染复查，较前明显吸收；双侧胸腔积液，较前减少，右侧基本吸（图7）收。
图6 患者腹部CT结果
图7 患者胸部CT结果
3.诊断与鉴别诊断
依据患者病史、症状体征以及相关辅助检查诊断为：
（1）急性胆源性胰腺炎
（2）重症肺炎（鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌），肺真菌感染（近平滑假丝酵母菌），胸腔感染（人血葡萄球菌 溶血葡萄球菌 鲍曼不动杆菌）。
鉴别诊断：
（1）急性胆源性胰腺炎及鉴别：患者入院后，结合症状体征及辅助检查，考虑诊断为急性胆源性胰腺炎并不困难。患者上腹部持续性绞痛伴有呕吐，而消化性溃疡及胆道疾病多为阵发性疼痛。患者尿液浓茶色，巩膜黄染，血清脂肪酶及淀粉酶明显升高，伴有转氨酶升高及总胆红素、直接胆红素、间接胆红素升高，上、下腹部+盆腔CT联合扫描进一步优先考虑胰腺炎并可推测为与胆道结石梗阻相关。
（2）多重耐药菌感染及鉴别：患者前后有多种耐药菌感染，发现及鉴别不同病原体的方法主要为通过体液微生物培养+药敏实现的，并结合使用抗生素查看疗效进一步验证。
4.治疗
患者急性胆源性胰腺炎的治疗主要以胃肠减压、留置胃管、营养支持、抗感染、连续性血液净化、抑制胰酶分泌、改善肝功及行内窥镜逆行胰胆管造影术解除病因治疗为主。
但患者住院期间病情反复加重，伴有多种复杂耐药菌感染。大体治疗思路见表7。
表7 抗生素调整日程
详细治疗日程如下：
6月12日入院后予常规头孢唑肟钠2g ivtid+奥硝唑0.5g iv bid抗感染，醋酸奥曲肽0.1mg ihtid、乌司他丁20万IU iv bid抑制胰酶分泌，营养支持等治疗。
6月13日出现Ⅰ型呼衰，血氧分压明显降低，考虑患者存在胰腺炎导致呼吸功能异常情况，转入ICU病房进一步治疗。考虑患者炎症指标较高，心率快，尿量少，炎症反应较重予CRRT血液净化治疗，胃肠减压，异甘草酸镁200mg iv qd改善肝功，复方异丙托溴铵溶液2.5ml雾吸tid解痉平喘等治疗。6.14日在胃镜室行ERCP+EST+取石+ERBD术，过程顺利。
6月16日凌晨，患者高热，心率加快，氧分压较前下降，氧合指数低，予以利奈唑胺抗感染、降温、补液、增加氧浓度至80%等治疗后心率下降不明显，予以经口气管插管，接呼吸机辅助呼吸，之后患者心率在135次/min，SPO2 97%，R 20次/min，血压97/57mmHg，考虑休克，予以去甲肾上腺素0.2µg/kg·min泵入稳定循环。患者持续发热且炎症指标高，调整抗感染方案为比阿培南0.3g iv qid联合盐酸万古霉素1000mg iv bid；肝酶及胆红素呈升高趋势，予丁二磺酸腺苷蛋氨酸1g iv qd防治肝内胆汁淤积，留置经鼻空肠管，留置肠管，积极开放胃肠道。
6月20日患者感染指标较前下降，暂停CRRT治疗；患者D－二聚体偏高，ERCP术后一周，予低分子量肝素钙4100AXAIU ih bid抗凝预防血栓形成，警惕肺栓塞。
6月22日痰培养提示耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌（CR-AB），调整抗生素为头孢哌酮钠舒巴坦钠3g iv qid联合替加环素50mg iv bid及硫酸多黏菌素B 50万IU雾化吸入，停用万古霉素。
6月26日患者痰培养提示近平滑假丝酵母菌，白细胞仍高，淋巴细胞偏低，考虑免疫抑制状态同时存在真菌感染，加用伏立康唑200mg iv bid抗真菌治疗。
6月27日患者呈清醒状态，氧合指数尚可，改用无创呼吸机辅助呼吸，之后可考虑脱机训练。
6月29日患者感染指标逐渐好转，体温正常，停用替加环素，患者胰腺功能正常，暂停奥曲肽。
7月4日患者逐渐由无创呼吸机逐步转为鼻导管吸氧，并转回我科继续治疗。转入后7月6日患者出现发热、嗜睡，予头孢唑肟钠2g iv tid联合奥硝唑0.5g iv bid，7月7日换用头孢哌酮钠舒巴坦钠3g iv tid联合盐酸万古霉素1000mg iv bid后效果不理想。
7月8日转入ICU继续治疗。CT检查提示胰腺头部及胰腺尾部存在囊性液体聚集区，考虑急性胰腺炎坏死物质聚集所致，给予患者超声引导下穿刺置管引流术，穿刺后留取标本送培养。转入后予比阿培南0.3g iv qid联合万古霉素1000mg iv bid、伏立康唑200mg iv bid抗感染覆盖可能致病菌，醋酸奥曲肽0.6mg泵入qd、乌司他丁10万IU iv bid抑制胰酶分泌，经鼻高流量氧疗，营养支持等治疗。
7月10日患者体温高，胰腺引流液提示大肠埃希菌，感染指标较昨日下降，考虑当前抗感染治疗有效，患者胰腺情况较前好转，血淀粉酶及脂肪酶正常，暂停奥曲肽及乌司他丁。
7月11日行床旁电子胃镜，取出胆总管塑料支架，置入空肠营养管，予肠内营养混悬液试餐。
7月16日肺泡灌洗液回报耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌（CR-PA），调整抗感染方案为头孢哌酮钠舒巴坦钠3g iv tid联合硫酸依替米星300mg iv qd。
7月19日胸部CT示患者左侧胸腔积液，在B超定位下行胸腔引流术，过程顺利。
7月20日患者仍有发热，Tmax 38.1℃，考虑不除外厌氧菌感染，予以奥硝唑0.5g iv bid抗厌氧菌治疗。
7月21日患者有发热，Tmax 38.5℃，抗生素调整为厄他培南1g iv qd联合奥硝唑0.5g iv bid抗感染。
7月23日患者仍发热，胸水培养结果提示多重耐药人葡萄球菌、溶血性葡萄球菌感染，根据药敏结果，增予盐酸万古霉素1000mg iv bid抗感染。
7月24日胸水培养结果提示多重耐药溶血性葡萄球菌、鲍曼不动杆菌、人葡萄球菌感染，根据药敏结果，抗生素方案改成头孢哌酮钠舒巴坦钠3g iv qid+替加环素100mg iv bid+盐酸米诺环素胶囊100mg po qd抗感染。
7月26日患者病情较前好转，转入我科继续治疗,抗生素方案调整为盐酸万古霉素1000mg iv bid+头孢哌酮钠舒巴坦钠3g iv bid+盐酸米诺环素胶囊100mg po qd。
7月28日患者处于卧床体位，请康复科会诊进行康复锻炼。7月29日鼓励患者适度适量进行床边及床上活动。8月2日停用头孢哌酮钠舒巴坦钠。8月4日停用万古霉素。8月7日患者已能够在家人搀扶下长久站立走动。8月14日停用盐酸米诺环素。8月18日患者咳嗽给予复方鲜竹沥液口服对症处理。
8月23日患者目前病情经积极治疗患者病情明显好转，患者无明显不适感，患者可回家进行后期康复治疗，出院前向患者进行健康告知。
5.治疗结果、随访及转归
患者经过上述治疗后，患者病情较前轻，体温恢复正常，无咳嗽咳痰、喘憋等呼吸系统不适症状，腹部无不适症状，进食尚可，未诉其他不适好转出院。
9月5日门诊复查胸CT：与8月14日CT比较，双肺感染复查，较前有所吸收，左侧胸腔积液较前增多；左肺膨胀不全；心影稍增大，心包积液无著变（图8）。
图8 患者胸部CT结果
查上、下腹腔+盆腔CT：与8月14日CT比较胰腺病变及周围渗出、积液，范围较前缩小；胰腺周围肠系膜、肾周筋膜结节状增厚，并伴多发淋巴结，大致同前（图9）。
图9 患者腹部CT结果
10月10日与10月27日门诊复查腹部CT：结果与9月5日比较大致同前。期间患者无疾病反复，无病情加重，未诉不适。
讨论
根据2012年亚特兰大分类和定义修订的国际共识[2]，诊断急性胰腺炎需满足下面3条特征中的2条：
（1）腹痛符合急性胰腺炎特征（急性发作的持续性严重上腹痛，常可放散到背部）；
（2）血清脂肪酶或淀粉酶至少高于正常上限值3倍；
（3）CT增强扫描发现有急性胰腺炎的特征性改变，一般少用MRI或腹部超声。
其中急性胰腺炎的病因诊断主要分为5种：胆源性急性胰腺炎、高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎、酒精性急性胰腺炎、特发性急性胰腺炎、妊娠性急性胰腺炎。其中胆源性急性胰腺炎的诊断为[3]：腹部彩超、超声内镜、CT或磁共振胰胆管成像结果提示胆石症或胆汁淤积，或影像学提示胆总管扩张（年龄≤75岁，直径>8mm；年龄>75岁，直径>10mm），或丙氨酸氨基转移酶超过正常上限2倍；排除其他原因。结合患者症状体征及辅助检查和放射影像资料，明确诊断。
重症肺炎的诊断以中国2015年成人CAP指南的简化诊断标准[4]为准，即：符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者。主要标准：
（1）气管插管需要机械通气；
（2）感染性休克积极体液复苏后仍需要血管活性药物。
次要标准：
（1）呼吸频率≥30次/min；
（2）PaO2/FiO2≤250mmHg；
（3）多肺叶浸润；
（4）意识障碍和（或）定向障碍；
（5）血尿素氮≥7mmol/L；
（6）低血压需要积极的液体复苏。
本例患者6月16日缺氧抢救时即符合主要标准（1）及次要标准（1）（2）（6），则患者重症肺炎的诊断可以明确。
本例患者查出的耐药菌株均对不少于3类抗生素产生耐药。患者先后于痰及胸水中培养出耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌，提示该菌在肺部感染组织的证据明显，而痰培养中的真菌则有可能是由于人工机械通气造成的定植而难以确定为感染。在健康人群的痰或唾液中培养阳性率约为20%，在接受抗生素治疗的住院患者中阳性率可达55%[5]。在痰培养中培养出真菌的临床意义多有争论。研究发现，呼吸道定植菌可与局部致病细菌相互作用,调控影响细菌性感染发生发展[6]。也有报道显示，定植菌可影响机体炎症反应，加重机体免疫负担[7]。而此时白细胞高，淋巴细胞偏低，则考虑存在真菌感染的可能。胸水主要来自壁层胸膜毛细血管的滤过作用产生，在其中培养出多重耐药溶血性葡萄球菌、耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌和人葡萄球菌则说明肺部已经受其感染，诊断依据相对可靠。耐药菌只在患者的痰及胸水中分离培养出，而未在血培养中发现，这说明这些耐药菌入血的可能较小，尚未到达多重耐药菌造成的菌血症。在早期血清指标中，WBC和NEU，由于易受到波动，特异度较低，而CRP、PCT、SAA在多重耐药菌血流感染阳性组中均有明显升高。CRP和PCT在多重耐药菌引起的血流感染中显著升高，SAA增加更为显著，但其分布更加分散[8]。外周血PCT、CRP水平联合检测对评估AP患者合并肺部感染的价值较高[9]。
随着广谱抗菌药物的广泛应用，细菌的耐药性不断增强，并有多重耐药性及泛耐药性。多重耐药（multi-drug resistance，MDR）：对可用药物中3类或更多（每类中的1种或更多）不敏感；广泛耐药（wide drug-resistance，XDR）：对可用药物除了2类或1类之外，其余（每类中的1种或更多）均不敏感；全耐药（pan-drug resistant，PDR）：对可用药物均不敏感[3]。全国细菌耐药监测网（CARSS）成员单位2020年10月-2021年9月感染性疾病科临床分离的菌株革兰阳性菌占28.8%（17698株），革兰阴性菌占71.2%（43793株）。革兰阳性细菌中排名前5位的是金黄色葡萄球菌6.4%、屎肠菌4.9%、表皮葡萄球菌2.8%、人葡萄球菌2.6%和肺炎链球菌2.5%；革兰阴性细菌中排名前5位的是大肠埃菌20.6%、肺炎克雷伯菌18.5%、铜绿假单胞菌6.9%、鲍氏不动杆菌4.3%和阴沟肠杆菌2.4%[10]。
铜绿假单胞菌（Pseudomonas areuginasa，PA）是引起院内感染的常见条件致病菌。耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌（Carbapenem-resistant PA，CRPA）的耐药性主要来自碳青霉烯酶。PA感染机体一方面是机体免疫能力的降低，另一方面则是PA致病能力的增强，PA编码的Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅵ型、群体感性（Quorum sensing，QS）型分泌系统是导致PA高致病力的主要原因[11,12]。曹东日等[13]从普外科患者病灶处收集样本进行PA菌株分离，共搜集764株PA，经过菌株鉴定及药敏分析，检出CRPA菌株共94株，检出率为12.30%。
鲍曼不动杆菌是不动杆菌属中最常见的一个菌种，是一种不发酵糖类、革兰染色阴性、动力阴性的球杆菌，具有天然耐药和获得性耐药的能力。替加环素、多黏菌素、美罗培南被视为医学临床治疗多重耐药革兰阴性菌感染的主要药物。其中替加环素通过可逆地结合16S rRNA基因来抑制细菌蛋白质合成，阻止tRNA进入核糖体的A位点，从而阻止肽链的延伸[14]。
近平滑假丝酵母菌为假丝酵母菌属，在沙氏培养基上形成菌落为奶油色至黄色，光滑，可起皱，以假菌丝或孢子的形态存在。该菌的感染以高热伴或不伴有寒战为主要临床表现。实验室检查可见：中性粒细胞比例升高、淋巴细胞及单核细胞比例下降及球蛋白、LDH及TBIL水平的变化。同一患者食管、胃和肠道分离出的假丝酵母菌与其血流感染的菌株往往相同或有密切关联[15]。其在肠外营养液中选择性生长，并能在导管或其他体内留置装置形成生物被膜[16]。伏立康唑对于肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染具有较好的治疗作用，且不良反应相对较轻[17]。呼吸道假丝酵母定植可影响细菌性呼吸机性相关性肺炎患者病原菌感染，加快病情进展[18]。普外科多以手术为主，手术均为侵入性操作，且术后又经常需要放置导管，这就使得感染机会增多。而该患者治疗期间行ERCP术并有穿刺引流术、中心静脉穿刺术、ERCP取石术等有创操作，这可能是引起患者产生多种病原体感染的原因。全身炎症反应综合征（SIRS）就是导致胰腺炎病情进展及预后较差的重要因素，这可能与炎症因子的大量释放对包括肺在内的各个器官产生严重的细胞毒性相关。而在早期运用AP严重程度床边指数评分（BISAP）、急性生理与慢性健康评分（APACHEⅡ）和CT严重指数评分（CTSI）联合C反应蛋白（CRP）对AP合并肺部感染早期诊断及预后的预测价值[19]。
参考文献
[1] 戴自英. 多重耐药菌感染在临床上的重要意义[J]. 中华传染病杂志, 1999(2) :5-6.
[2] Banks PA , Bollen TL , Dervenis C ,et al. Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acute pancreatitis--2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus[J]. Gut, 2013,62(1):102-111. DOI: 10.1136/gutjnl-2012-302779 . Epub 2012 Oct 25. PMID: 23100216 .
[3] 中华医学会外科学分会胰腺外科学组. 中国急性胰腺炎诊治指南(2021). 中国实用外科杂志, 2021,41(7):739-746.
[4] 中国急诊重症肺炎临床实践专家共识[J]. 中国急救医学, 2016,36(2) :97-107.
[5] 张齐武，梅波. 肺部常见真菌感染诊断方法及评价[J]. 中华肺部疾病杂志:电子版, 2010,3(5) :364-367.
[6] 王丽，任明智，姜鹏. 非小细胞肺癌患者术前下呼吸道定植菌与患者术后肺部感染的相关性分析[J]. 医学临床研究, 2022,39(11) :1683-1686.
[7] Natalia Tana Gresina,陈正荣,王宇清,等. 急性呼吸道感染患儿前期病毒或支原体感染与鼻咽部定植菌之间的时间相关性[J]. 中华实用儿科临床杂志, 2014,29(10) :728-731.
[8] 夏飞，胡光煦，廖亚玲，等. 感染相关炎症指标在多重耐药菌血流感染早期诊断中的应用分析[J]. 天津医药, 2020,48(1) :50-54.
[9] 杨启文，吴安华，胡必杰，等. 临床重要耐药菌感染传播防控策略专家共识[J]. 中国感染控制杂志, 2021,20(1) :1-14.
[10] 全国细菌耐药监测网. 2021年全国细菌耐药监测网感染性疾病科细菌耐药监测报告[J/OL]. 中华医院感染学杂志, 2023(22) :3361-3369[2023-10-29]. http://kns.cnki.net/kcms/detail/11.3436.R.20231020.1014.002.html.
[11] Lee K , Yoon SS . Pseudomonas aeruginosa biofilm, a programmed bacterial life for fitness[J]. J MicrobiolBiotechnol, 2017,27(6):1053-1064.
[12] Chevalier S , Bouffartigues E , Bodilis J ,et al. Structure, function and regulation of Pseudomonas aeruginosa porins[J]. FEMS Microbiol Rev, 2017,41(5):698-722.
[13] 曹冬日，邹萌，李奇蒙，等. 耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌耐药基因及毒力因子特征[J]. 中华医院感染学杂志, 2023,33(3) :321-324.
[14] Yaghoubi S , Zekiy AO , Krutova M ,et al. Tigecycline antibacterial activity, clinical effectiveness, and mechanisms and epidemiology of resistance: narrative review[J]. Eur J ClinMicrobiol Infect Dis, 2021,1-20.
[15] Odds FC , Davidson AD , Jacobsen MD ,et al. Candida albicans strain maintenance,replacement, and microvariation demonstrated by multilocus sequence typing[J]. J Clin Microbiol, 2006,44(10):3647-3658.
[16] Clark TA , Slavinski SA , Morgan J ,et al. Epidemiologic and molecular characterization of an outbreak of Candida parapsilosis bloodstream infections in a community hospital[J]. J Clin Microbiol, 2004,42:4468-4472.
[17] 吕龙敬. 伏立康唑治疗肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染的疗效分析[J]. 中国处方药, 2022,20(08) :107-109.
[18] 孙伟，戴诚，胡苗苗，等. 呼吸道假丝酵母定植与细菌性呼吸机相关性肺炎的关系[J/OL]. 中华医院感染学杂志, 2024(13) :1949-1953[2024-05-30].
[19] 刘胜，唐豪佑，胡程郡，等. 早期评分系统联合CRP对急性胰腺炎合并肺部感染早期诊断及预后的预测价值[J]. 中国普外基础与临床杂志, 2021,28(6) :737-742.
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